Навчальний посібник для студентів та лікарів-інтернів


Порушення транспорту глюкози в клітину



Сторінка7/19
Дата конвертації08.09.2017
Розмір2,79 Mb.
#10380
ТипНавчальний посібник
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   19

Порушення транспорту глюкози в клітину


Дефіцит глюкози в клітинах

Глюкоз­урія

Поліурія

Підвищення осмолярності плазми

Втрата електро­літів: К+, Na+, Mg2+, фосфор

Дегідратація

Падіння АТ

Гіперглікемія







Зниження синтезу білків,

глікогену, тригліцеридів

Активація «контрінсуляр­них» гормонів




Зниження маси тіла

Глюконеогенез



Глікогеноліз




Ліполіз


Накопичення сечовини




Поліфагія







Полідипсія

Кетонемія


Кетонурія

Загальна слабкість


Ацидоз





М'язова гіпотонія

Пригнічення ЦНС



Нудота, блювання, анорексія


Зниження тургору тканин


Абдомінальний синдром



Сухість шкіри та слизових

Дихання Куссмауля

Схема 4. Патогенез клiнiко-метаболiчних порушень при ЦД

амінокислот і хiломiкронiв у клітини, що в сполученні з енергетичним дефіцитом веде до зниження синтезу бiлка, глiкогену, триглiцеридiв.

Для компенсації енергетичної недостатності включаються механізми утворення ендогенної глюкози в печінці. Під дією «контрiнсулярних» гормонів (глюкагон, адреналін, глюкокортикоїди та ін.) активізується глiкогенолiз, глюконеогенез, протеолiз, лiполiз. В результаті в крові ще більше зростає рiвень глюкози, підвищується вміст амінокислот, холестерину, вільних жирних кислот, хiломiкронiв. Між тим енергетичний дефіцит посилюється.

Гiперглiкемiя, що перевищує нирковий поріг (8,8 ммоль/л) – причина глюкозурiї. Глюкоза, що виводиться із сечею, є осмодiуретиком. Гiперосмолярнiсть міжклітинної рідини веде до дегiдратацii клітин, виникає полiурiя та компенсацiйна полiдипсiя. Клінічними проявами дегiдратацiї є зниження тургору шкіри, очних яблук, гiпотонiя, тахікардія. Разом із водою організм втрачає електроліти - калій, магнiй, фосфор, натрій. Компенсаторне підвищення секреції альдостерону посилює гiпокалiємiю.

Ситуацію погіршує тканинна гiпоксiя, що виникає в результаті збільшення вмісту глiкозильованого гемоглобіну (він легко зв'язує О2, але погано віддає його тканинам).

Втрата калію, гiпоксiя та енергетичний голод – причина загальної слабкості хворих на ЦД. У зв'язку з цим виникає компенсаторна полiфагiя. Але незважаючи на підвищений апетит маса тіла прогресивно знижується.

В результаті посиленого протеолiзу з печінки в кров надходить багато сечовини, що посилює гiперосмолярнiсть плазми та полiурiю. Розвивається негативний азотистий баланс. Згодом це призводить до м'язової слабкості, зниження імунітету, сприяє розвитку жирової дистрофії печінки, виникненню трофічних порушень у шкірі та слизових оболонках.

В результаті посиленного лiполiзу накопичуються органічні кислоти (β-оксимасляна, ацето-оцтова) та ацетон (так звані кетоновi тіла), що веде до розвитку метаболiчного ацидозу, спочатку компенсованого, а потім декомпенсованого. Кетонемiя - головна причина ацидозу. Лактат-ацидоз (слабість циклу Кребса) робить ацидоз при ЦД змішаним.

Таблиця 11.



Клінічні синдроми при ЦД та їхні лабораторні маркери

Синдром

Клінічні ознаки

Лабораторні маркери

Синдром гiперглiкемiї

Підвищена сонливість після їжі, минаючі порушення зору

Підвищення рівня глю­кози, збільшення фрак­ції глiкози­льо­ваного гемоглобіну вище 6%

Синдром глюкозурiї

Наявність липких плям при попаданні сечі на пiдлогу, симптом "накрохмале­ної білиз­ни", свербіння в області зо­внішніх статевих органів, полiурiя, енурез

Поява глюкози в сечi при гiперглiкемiї, що перевищує нирковий поріг (8,8 ммоль/л)

Синдром зне­воднювання та пору­ше­ння електро­літ­ного обміну

Полiдипсiя, сухість шкіри і слизових оболонок, зниження тургору тканин і тонусу очних яблук, гiпотонiя

Збільшення гемато­криту, Na+ нижче 135 ммоль/л, К+ нижче 3,5 ммоль/л, ознаки гiпока­лiй­гiстiї на ЕКГ

Астенічний синдром

Зниження розумової та фізичної працездатності, нездужання, слабкiсть, емоційна адинамія




Синдром білкового виснаження

Зниження темпів росту, м'язова слабкість, погане загоєння ран, схильність до інфекцій

Гiпоальбумiнемiя

Синдром полiгi­по­вiтамiнозу

Трофічні порушення шкіри, волосся, ніг­тів, гiперкератоз, ангулярний сто­ма­тит, хейлоз, глосiт




Синдром пору­шен­ня жиро­вого обміну

Втрата маси тіла, ксантохромiя, жиро­ва інфільтрація печінки

Гiперлiпiдемiя з перева­жан­ням β-фракцій

Синдром кетоа­­ци­дозу

Запах ацетону у видихуваному повітрі, млявість, сонливість, апатія, запамо­ро­чен­ня, головний біль, "дiабетичний рум'я­нець", болi в області серця, дихання Куссмауля, анорексiя, нудота, блювота, абдомiнальний синдром.

Підвищення рівня кето­но­вих тіл в крові, ацетон в сечi, рH крові нижче 7,3, ВЕ більше 2,5;

Гематоренальний син­дром Соркiна-Альтга­узена (лей­ко­цитоз, ней­трофiльоз, про­те­їнурiя, лейкоцит-, ерит­роцiт-, цилiндрурiя)­


Нейтралізація кетонових тіл буферними системами знижує вміст в плазмі гiдрокарбонату натрію. Падіння рH крові стимулює дихальний центр. Виникає дихання типу Куссмауля.

Декомпенсований метаболiчний ацидоз, дегiдратацiя, втрата електролітів є причиною розладів функції ЦНС, серцево-судинної системи та летального виходу при відсутності адекватного лікування.

Діагностика цукрового діабету. Діагностика манiфестних форм ЦД, як правило, не представляє труднощів (табл. 11). В більшості випадків спостерігається класична картина ЦД типу 1, представлена скаргами на сухість в роті, сухість шкіри, спрагу, полiурiю, слабість, зниження маси тіла при підвищеному апетиті. Глiкемiя вище 11,1 ммоль/л не лишає сумнівів у правильності діагнозу. У 20% випадків ЦД типу 1 манiфестує в стані кетоацидозу або кетоацидотичної коми. У випадках, коли при наявності зазначених скарг та клінічних проявів глiкемiя складає менше 11,1 ммоль/л, рекомендується такий алгоритм дій (схема 5).

Дослiдження рiвня глiкемii



<5,6 ммоль/л 5,6-10,0 ммоль/л



Цукровий діабет Необхідне дослідження

малоймовірний глiкемiї натще




Рівень глiкемiї натще




<5,6 ммоль/л 5,6-6,1 ммоль/л ≥ 6,1 ммоль/л

Необхідно проведення ОГТТ із Цукровий діабет

оцінкою результатів по критеріях ВООЗ
Схема 5. Алгоритм діагностики цукрового діабету

Проведення орального глюкозотолерантного тесту (ОГТТ). За 3 доби до проведення ОГТТ рекомендується не обмежувати прийом вуглеводної їжi, а активні фізичні дії дещо зменшити. Напередодні проведення тесту прийом їжi припиняється не менш, ніж за 8-14 часів. При спразі вживання води не обмежують. Вранці натще досліджується глiкемiя, після чого дитина випиває глюкозу, розчинену у воді із розрахунку 1,75 г сухої речовини на 1 кг фактичної маси тіла (всього не більше 75 г). Кількість розчинника розраховується індивідуально, з огляду на те, що 75 г глюкози розчиняють звичайно в 250-300 мл води. Зазначена суміш повинна бути випита протягом 5 хвилин, після чого через 2 години повторно досліджується рiвень глiкемiї. (табл. 12).

Таблиця 12.



Діагноз ЦД та інші категорії гіперглікемії (ВООЗ, 1999)

Час проведення тесту

Цільна кров

Плазма

Венозна кров

Капілярна кров

Венозна кров

Капілярна кров

Ц у к р о в и й д i а б е т

Натще

≥ 6,1

≥ 6,1

≥ 7,0

≥ 7,0

Через 2 години

≥ 10,0

≥ 11,1

≥ 11,1

≥ 12,2

П о р у ш е н а т о л е р а н т н і с т ь д о г л ю к о з и

Натще

< 6,1

< 6,1

< 7,0

< 7,0

Через 2 години

6,7 – 10,0

7,8 – 11,1

7,8 – 11,1

8,9 – 12,2

Рівень глікемії 6,1-7,0 натще розцінюється як

п о р у ш е н а г л і к е м і я н а т щ е




Клінічна класифікація цукрового діабету (М.I.Балаболкiн, 1998)


А. Клiнiчнi форми діабету

  1. Iнсулiнзалежний діабет

  2. Iнсулiннезалежний діабет

  3. Інші форми цукрового діабету

  4. Діабет вагітних

Б. Ступінь тяжкості діабету

  1. Легка (I ступінь)

  2. Середня (II ступінь)

  3. Важка (III ступінь)




В. Стан компенсації

  1. Компенсація

  2. Субкомпенсацiя

  3. Декомпенсація

Г. Гострі ускладнення діабету

  1. Кетоацидотична кома

  2. Гiперосмолярна кома

  3. Лактацидотична кома

  4. Гiпоглiкемічна кома

Д. Пізні ускладнення діабету

  1. Мiкроангiопатiя (ретинопатiя, нефро­па­тiя)

  2. Макроангiопатiя

  3. Нейропатiя

Е. Ураження інших органів та систем (ен­те­ро­патiя, гепатопатiя, катаракта, остео­арт­ро­патiя, дермопатiя й ін.)


Ж. Ускладнення терапії

  1. Iнсулiнотерапiї (місцева алергічна реакція, анафiлактичний шок, лiподистрофiя)

  2. Цукрознижуючих пероральних препаратів (алергічнi реакції, порушення функції ШКТ та ін.)

Критерії тяжкості цукрового діабету
Легкий ступінь - нормоглiкемiя та аглюкозурiя можуть бути досягнуті за допомогою дієти

Середньої тяжкості - компенсація вуглеводного обміну може бути досягнута при застосуванні інсуліну або пероральних цукрознижуючих засобів

Важкий ступінь - при наявності ускладнень, лабільності перебiгу, iнсулiнорезистентностi, схиль­­ності до кетозу.
Таблиця 13.

Біохімічні показники контролю цукрового діабету типу 1 (ВООЗ, МФД, 1998)


Показник

Здорові

Адекватний контроль

Неадекватний контроль

Глюкоза, ммоль/л

натще/до прийому їжі

після прийому їжі (пік)

перед сном


4,0 - 5,0

4,0 - 7,5

4,0 - 5,0


5,1 – 6,5

7,6 – 9,9

6,0 – 7,5


> 6,5


> 9,9

> 7,5


HbA1c(cтандартизація по DCCT у %)

< 6,2

6,2 – 7,5

> 7,5

Лікування цукрового діабету. Основною метою лікування хворих на цукровий діабет є максимальна нормалізація метаболічних порушень та енергетичного балансу. Або, інакше кажучи, усі види терапії повинні бути так узгоджені між собою, щоб у кожний відрізок доби рівень iнсулiнемiї, як і в здорових осіб, відповідав рівню глiкемiї.

Лікування ЦД типу 1 передбачає поєднання дієтотерапії, інсулінотерапії та фізичних навантажень.

Дієтотерапія. При ЦД типу 1 застосовується абсолютно збалансована по всіх параметрах фізіологічна дієта. Отже, харчування дитини, хворої на цукровий діабет, принципово не відрізняється від харчування здорової дитини того ж віку й однакових даних фізичного розвитку.

Принципи упорядкування стандартної фізіологічної дієти:


  1. Добова потреба в калоріях. Дитина, хвора на цукровий діабет, що має нормальні показники фізичного розвитку та знаходиться в стані компенсації хвороби, має ті ж енергетичні витрати, що і її здоровий одноліток. Добову калорійність можна визначити по стандартних таблицях або розрахувати за формулою: 1000+(100*n), де n-число років. Хлопчикам старше 11 років на кожний рік потрібно додатково по 200 ккал у день.

  2. Потреба в основних харчових інгредієнтах. Калорійність добового раціону на 50-60% покривається за рахунок вуглеводів, на 25-30% - за рахунок жирів і на 15-20% - бiлкiв.

  3. Визначення добового набору продуктів. З раціону цілком виключаються рафіновані вуглеводи (солодощі, цукор) і максимально скорочується кількість «незахищених» вуглеводів (білий хліб, манна крупа). За рахунок цього збільшується кількість вуглеводистої їжi, що містить у великих кількостях харчові волокна (насамперед овочі і фрукти, бобові, хліб із муки грубого помолу). Нерафінованих вуглеводів у добовому раціоні повинно бути 50-60% від добової калорійності їжі. Добова потреба у харчових волокнах складає до 40 г на день. Перевага надається продуктам, що містять ненасичені жирні кислоти (рослинні олії). А продукти, що містять тугоплавкі жири і велику кількість холестерину, рекомендується виключити з раціону. Потребу в бiлках необхiдно покривати в основному нежирними сортами м'яса, куркою, рибою й сиром.

  4. Визначення числа прийомів їжi і розподіл добової калорійності на кожний прийом. Найбільш раціональний при ЦД традиційний режим розподілу добової калорійності на 3 основних і 3 додаткових прийоми їжi:

  • сніданок - 25% добової калорійності (цукрової цінності)

  • другий сніданок - 10-15% добової калорійності (цукрової цінності)

  • обід - 25-30% добової калорійності (цукрової цінності)

  • підвечірок - 6-10% добової калорійності (цукрової цінності)

  • вечеря - 20-25% добової калорійності (цукрової цінності)

  • друга вечеря - 5-10% добової калорійності (цукрової цінності).

Принципи індивідуалізації дієти. При вирішенні питань дієтотерапії у кожного конкретного хворого на ЦД, необхідно продумати не тільки фізіологічні аспекти харчування, але й психологічні і соціальні аспекти, що визначають стереотип харчування в даній сім'ї до захворювання.

Знання правил еквівалентної заміни продуктів, уміння хворого використовувати ці правила в повсякденному житті значно полегшує дотримання рекомендованої дієти, дозволяє різноманітити харчовий раціон. Харчування хворих повинно бути максимально індивідуалізоване при зберіганні звичайного стереотипу харчування сім'ї. Години прийому їжi та розподіл вуглеводної їжі протягом доби повинні бути чітко фіксованими. Виконання цих правил здійснюється шляхом щоденного планування і контролю харчування.

Розрахунок харчування з використанням хлібних одиниць (ХО) дуже зручний у повсякденному житті. 1 ХО – це така кількість продукту, в якій міститься 12 г вуглеводів (як в одному шматочку хліба вагою 25 г). Необхідно документувати наступні продукти (рахувати хлібні одиниці): 1) зернові; 2) хліб; 3) рідкі молочні продукти (крім сиру); 4) деякі овочі (картофель, кукурудза); 5) фрукти. Не потребують підрахунку ХО всі білкові продукти (м’ясо, риба, яйця, сир і т.ін.) та овочі (крім картофеля та кукурудзи).

Таблиця 14.



Орієнтовна добова потреба в ХО в залежності від віку

Вік

1-3 роки

4-6 років

7-10 років

11-14 років

15-18 років

хлопч.

дівч.

хлопч.

дівч.

Сніданок

2

3

4

5

5

5

5

2-й сніданок

1,5

2

2

2

2

2

2

Обід

2

3

4

5

5

5

4

Підвечірок

1

1

2

2

2

2

2

Вечеря

1,5

2

2

2

2

2

2

2-а вечеря

1,5

2

2

2

2

2

2

Всього

10-11

12-13

15-16

18-20

16-17

19-21

18-20


Фізичні навантаження при лікуванні ЦД показані в зв'язку з тим, що чутливість iнсулiнових рецепторів у працюючих м'язах значно підвищується. Вважається, що гiпоксiя, іони Са2+ підвищують чутливість iнсулiнових рецепторів у м’язах. У тренованих людей базальний рівень iнсулiнемiї значно нижче, а посталiментарна гiперглiкемiя потребує значно меншого приросту iнсулiну для досягнення нормоглiкемiї у порівнянні з особами, схильними до гiподинамiї.

При призначенні фізичних навантажень при ЦД необхідно дотримуватися таких правил:



  1. фізичні навантаження показані тільки в періоді компенсації хвороби: у відсутності гiперглiкемiї (вище 15 ммоль/л) і гiперiнсулiнемiї;

  2. навантаження повинні бути систематичними. Поряд із дієтою і iнсулiнотерапiєю вони повиннi бути внесені в план лікування хворого. Найбільш сприятливий час для проведення занять спортом – через 1 годину після основного прийому їжi;

  3. фізичні навантаження повинні бути строго дозованими. Надмірні навантаження можуть призвести до серйозних ускладнень.

Таким чином, фізичні навантаження сприяють досягненню компенсації, зниженню потреби в інсуліні, позитивно впливають на фізичний розвиток, стан серцево-судинної системи, підвищують резистентність організму до стресових ситуацій та інфекційних захворювань.

Фізичні навантаження знижують рівень глікемії, особливо значно при добрій компенсації вуглеводного обміну. Перед та після занять спортом бажано досліджувати цукор в крові для оцінки необхідності в додатковому харчуванні. В залежності від вираженості та тривалості фізичного навантаження необхідний додатковий прийом 1-2 ХО перед та після занять, а при необхідності й під час них, також можлива корекція дози інсуліну.


Iнсулiнотерапiя. Iнсулiнотерапiя при ЦД є замісною гормональною терапією. Неодмінною умовою ефективності такої терапії є адекватність рівня екзогенно введеного гормонального препарату дефіцитові ендогенного гормону.

Препарати інсуліну. До створення препаратів людського інсуліну при лікуванні використовували бичачі та свинячі інсуліни. Іноді для лікування хворих із вираженими реакціями на інсулін застосовували препарати овечого або риб'ячого інсуліну. З 1981 р. лікування хворих на цукровий діабет перейшло на якісно більш високий рівень – почалась ера застосування препаратів людського інсуліну. З 1999 року бичачі та змішані (свинячо-бичачі) інсуліни вилучені з медичної практики.

Всі iнсулiновi препарати по початку, піку і тривалості дії розподіляються на 2 основні групи: короткої та пролонгованої дії (табл. 15). Препарати першої групи мають виражений гіпоглікемізуючий ефект, оскільки швидко всмоктуються з місця ін’єкції та створюють високу концентрацію гормону в крові. Препарати пролонгованої дії проявляють свій ефект через кілька годин після ін’єкції, підтримуючи базісний рівень інсулінемії на протязі кількох наступних годин.

Таблиця 15.

Характеристика препаратів інсуліну


Назва препарату

Фірма-виробник

Початок дії

Максимум

Тривалість

Actrapid НМ

Protaphane НМ

Homorap

Homofan


Humulin R

Humutin H

Mixtard 10 НМ

Mixtard 20 НМ

Mixtard 30 НМ

Mixtard 40 НМ

Mixtard 50 НМ

Actraphane НМ

Humulin M1 (10/90)

Humulin M2 (20/80)

Humulin M3 (30/70)

Humulin M4 (40/60)

Humalog*


Novo Nordisk

Novo Nordisk

Pliva

Pliva


Lilly

Lilly


Novo Nordisk

Novo Nordisk

Novo Nordisk

Novo Nordisk

Novo Nordisk

Novo Nordisk

Lilly

Lilly


Lilly

Lilly


Lilly

20-30'

1-2 год.


30'

1-2 год.


20-30'

1-2 год.


30'

30'


30'

30'


30'

30'


30'

30'


30'

30'


0-15'

1-3 год.

4-12 год.

2-3 год.

8-16 год.

1-3 год.

4-12 год.

2-8 год.

3,5 год.

2-8 год.

5 год.


6 год.

2-8 год.


1,5-9 год.

1,5-8 год.

1,5-8,5 год.

1,5-8 год.

1 год.


6-8 год.

до 24 год.

6-8 год.

20-22 год.

6-8 год.

18-22 год.

20-24 год.

20-24 год.

20-24 год.

20-24 год.

20-24 год.

12-24 год.

16-18 год.

14-16 год.

14-15 год.

14-15 год.

3,5-4 год.


* Хумалог (інсулін ультракоротї дії) може бути рекомендованим до використання тільки у дітей старше 12 років, які добре володіють методами самоконтролю діабету.

Пролонгація дії інсуліну досягається шляхом додавання до препарату солей цинку та буфера (ацетатний, фосфатний) або високомолекулярних білків (протамін, глобін), які уповільнюють процес розчинення інсуліну в середовищах організму. По тривалості дії пролонговані інсуліни розподіляються на 3 категорії: середньої тривалості (10-12 год.), тривалої (22-24 год.) та надтривалої (28-36 год.) дії.

З кінця 80-х років стали створюватися нові види комбінованих iнсулiнових препаратів, що складаються iз швидкодiючих і пролонгованих препаратів у різноманітних пропорціях (актрафан «Ново-Нордiск», хумiнсулiн «профілі» «Елi Лiллi»).

Режими iнсулiнотерапii. Імітація добових коливань рівня iнсулiнемiї досягається шляхом комбінування інсулінів короткої дії з пролонгованими. Пролонговані інсуліни відіграють роль базальної iнсулiнемiї, а короткодiючi імітують посталiментарну гiперiнсулiнемiю.

Існує кілька режимів введення інсуліну:

1. Дві ин’єкції інсулінів короткої та пролонгованої дії перед сніданком та вечерею (традиційна схема введення інсулінів);

2. Дві ин’єкції інсулінів короткої та пролонгованої дії перед сніданком та вечерею + ін’єкція інсуліну короткої дії перед обідом (інтенсифікована схема введення інсулінів);

3. Інтенсифікована схема з переносом ін’єкції інсуліну пролонгованої дії з вечері на 21-23 години;

4. Ін’єкції інсуліну короткої дії перед основними прийомами іжї (3 рази) та інсуліну пролонгованої дії на ніч;



5. Дрібне введення інсуліну короткої дії 4-5 разів на добу через 3-4 години. Нестандартні режими введення інсуліну можуть бути використовані в начальному періоді захворювання, в періоді "медового місяця" та у дітей до 3-4 років. В дитячому віці найчастіше застосовується інтенсифікована схема з переносом ін’єкції інсуліну тривалої дії з вечері на 21-23 години. При цьому швидкодiючi препарати інсуліну вводяться 3 рази на добу за 15-30 хв. до їжі, а через 2 години після їжі, коли рівень глюкози нормалізувався, а рівень iнсулiнемiї ще залишається високим, щоб уникнути гiпоглiкемiї хворого необхідно погодувати (додаткова їжа). Пролонговані інсуліни вводяться 2 рази на добу (вранцi до сніданку та ввечері перед сном) із метою створення стабільного рівня базальної iнсулiнемiї (схема 6).

Добова доза інсуліну складає:

  • на першому році захворювання - 0,25-0,5 од/кг;

  • при давнині захворювання більш 1 року - 0,6-0,8 од/кг;

  • у підлітків - до 1 од/кг;

  • при стресі, кетоацидозі - 1 од/кг.

50% добової дози вводиться у вигляді пролонгованих препаратів (25%+25%), ще 50% - у виді інсулінів короткої дiї, (30%+10%+10% або 20%+15%+15%). Надалі доза коректується під контролем глiкемiчного та глюкозуричного профілів.
Пр,К К К Пр

1 2 3









Базальна інсулінемія

















































6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 1 2 3 4 5


- Основні прийоми їжi; - Закуски.
Схема 6. Добова iнсулiнемiя на фоні ін'єкцій інсуліну (Касаткіна Е.П., 1996)
Проте, навіть цей, найбільш оптимальний в сучасних умовах, режим iнсулiнотерапiї не в змозі цілком імітувати секрецію ендогенного інсуліну, принаймні, по двох причинах:

  1. Фармакокiнетика комерційних препаратів інсуліну й ендогенного інсуліну істотно різниться.

  2. Механізми, що регулюють гомеостаз глюкози в хворого ЦД, порушені. Отже, плануючи хворому iз ЦД режим iнсулiнотерапiї, необхідно враховувати можливі зміни рівня цукру протягом доби. Реально можна врахувати лише зміни глiкемiї, пов'язані з прийомом їжi і фізичними навантаженнями. Але в повсякденному житті у кожної людини досить часто зустрічаються незаплановані ситуації, що змінюють рівень глiкемiї.

З огляду на дані обставини, усім хворим на ЦД настійно рекомендують проведення самоконтролю захворювання, тобто дослідження рівня глiкемiї при звичайному стані не менше 4 разів на добу (перед основними прийомами їжi і перед сном) і додатково при будь-якому погіршенні стану. При виявленні патологічного рівня глiкемiї хворий повинен вжити термінових заходів щодо його нормалізації, тобто вміти самостійно змінити терапевтичний план: вирішити питання про дозу інсуліну перед черговим прийомом їжi, кількість вуглеводної їжi, доцільність проведення фізичних навантажень (табл. 16).

Рівень глюкози в сечi рідко використовується для оцінки ефективності терапії, тому що, по-перше, він слабко корелює із рівнем глюкози в плазмі, а по-друге, рівень глюкози в сечі не дає інформації про можливість гіпоглікемії. Однак дослідження сечі на наявність ацетону – невід’ємна частина моніторингу діабету у дітей.

Найбільш об'єктивним показником якості метаболічного контролю, який дозволяє оцінити рівень глiкемiї за останні 3 місяці, є рівень глiкозильованого гемоглобіну (НbА1с), що утворюється при неферментативному приєднанні глюкози до молекули Нb. Показником адекватної компенсації цукрового діабету у дітей служить рівень глікозильованого гемоглобіну, що не перевищує 7,5%.


ГОСТРІ УСКЛАДНЕННЯ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ

Кетоацидоз та кетоацидотична кома. Найчастіше провокуючими факторами декомпенсації цукрового діабету і розвитку кетоацидозу служать:

  • будь-які інтеркурентнi захворювання;

Таблиця 16.

Корекція дози інсуліну

Час

Глікемія, ммоль/л

Зміни в режимі інсулінотерапії

Перед сніданком

менше 4,4

Нормальна доза короткодіючого інсуліну. Негайно поїс­ти. Зменшити дозу пролонгованого інсуліну перед сном на 2 од.

4,4-8,3

Нормальна доза короткодіючого інсуліну. Поїсти через 30 хв.

8,4-11,1

В 7.00 збільшити дозу короткодіючого інсуліну на 1 од. Перевірити цукор крові в 3.00.

більше 11,1

В 7.00 збільшити дозу короткодіючого інсуліну на 2 од. або збільшити дозу короткого інсуліну на 1 од., але з’їсти під час сніданку на 1 ХО менше. Перевірити цукор крові в 3.00.

Перед обідом

менше 4,4

Нормальна доза короткодіючого інсуліну. Негайно поїсти. Наступного дня в 7.00 зменшити дозу пролонгованого інсуліну на 1 од.

4,4-8,3

Нормальна доза короткодіючого інсуліну. Поїсти через 30 хв.

8,4-11,1

В 13.00 збільшити дозу короткодіючого інсуліну на 1 од. Поїсти через 30 хв. Наступного дня в 7.00 збільшити дозу пролонгованого інсуліну на 1 од.

більше 11,1

В 13.00 збільшити дозу короткодіючого інсуліну на 2 од. або збільшити дозу короткого інсуліну на 1 од., але з’їсти на підвечірок на 1 ХО менше. Наступного дня в 7.00 збільшити дозу пролонгованого інсуліну на 2 од.

Перед вечерею

менше 4,4

Нормальна доза короткодіючого інсуліну. Негайно поїсти. Наступного дня в 13.00 зменшити дозу короткого інсуліну на 1 од.

4,4-8,3

Нормальна доза короткодіючого інсуліну. Поїсти через 30 хв.

8,4-11,1

В 18.00 збільшити дозу короткодіючого інсуліну на 1 од. Наступного дня в 13.00 збільшити дозу короткого інсуліну на 1 од.

більше 11,1

В 18.00 збільшити дозу короткодіючого інсуліну на 2 од. або збільшити дозу короткого інсуліну на 1 од., але з’їсти на вечерю на 1 ХО менше. Наступного дня в 13.00 збільшити дозу короткого інсуліну на 1 од.

Перед сном

менше 4,4

Звичайна доза пролонгованого інсуліну. Негайно поїсти та додатково випити 1 склянку молока. Наступного дня в 18.00 зменшити дозу короткого інсуліну на 2 од.

4,4-8,3

Звичайна доза пролонгованого інсуліну. Негайно поїсти та додатково випити 1 склянку молока. Наступного дня в 18.00 зменшити дозу короткого інсуліну на 1 од.

8,4-11,1

Нормальна доза інсуліну. Поїсти на ніч, як звичайно.

більше 11,1

Збільшити дозу пролонгованого інсуліну на 1 од. Наступного дня в 18.00 збільшити дозу короткого інсуліну на 1 од. Перевірити цукор крові в 3.00.




  • хірургічні втручання, травми;

  • порушення режиму лікування;

  • емоційні стресовi ситуації;

  • припинення введення інсуліну із суїцидальною метою;

  • вагітність.

Тяжкість стану при кетоацидозі обумовлена різкою дегiдратацiєю організму, декомпенсованим метаболічним ацидозом, вираженим дефіцитом електролітів (калію, натрію, фосфору, магнiю та ін.), гiпоксiєю, гiперосмолярністю і нерідко супутнім iнтеркурентним захворюванням (табл. 17).

Кетоацидоз у дітей і підлітків розвивається поступово, протягом декількох днів. Ранніми клінічними симптомами кетоацидозу є типові ознаки декомпенсації ЦД (зростаюча сухість шкіри і слизових оболонок, спрага, полiурiя, що згодом змінюється на олiго- та анурію, слабкість, головний біль, сонливість, зниження апетиту, втрата маси тіла, поява легкого запаху ацетону з рота). У випадку відсутності своєчасної допомоги метаболічнi розлади посилюються, а описані вище клінічні симптоми доповнюються неспецифiчними симптомами інтоксикації та ацидозу (виражений головний біль, нудота і блювання, часте шумне глибоке дихання). Більш ніж у 50% хворих із кетоацидозом розвивається абдомiнальний синдром, що виявляється клінікою «гострого живота», який в сполученні з кетоацидотичним лейкоцитозом може призвести до діагностичних помилок та необгрунтованих хірургічних втручань.



При об'єктивному обстеженні виявляються виражені ознаки зневоднювання (втрата маси тіла до 10-12%, сухість шкіри і слизових оболонок, язик обкладений густим коричневим нальотом, виражене зниження тургору тканин, м'які очні яблука). М'язовий тонус, сухожильні рефлекси і температура тіла знижені. АТ знижений, пульс частий, слабкого наповнення і напруги, частіше ритмічний. Печінка, як правило, значно збільшена і болісна при пальпації. Дихання Куссмауля з різким запахом ацетону з рота.

Таблиця 17

т

а

а



р

п

т


ь

про


р

ра

р



а

р

а



р

а

р



т

п

п



п

п

п



р

р

р



р

р

З перших ознак декомпенсації відзначаються симптоми спочатку легкого (сопор), а потім все більш вираженого пригнічення ЦНС (ступор і кома).



При лабораторному дослідженні визначаються гiперглiкемiя, гiперкетонемiя, гiперазотемiя, може бути підвищеним рівень лактату, концентрація іонів натрію звичайно знижена, а рівень калію може бути нормальним або навіть підвищеним (при анурії), незважаючи на виражений дефіцит цього іона в організмі. У сечi: глюкозурiя, кетонурiя, протеїнурiя. Кислотно-лужний стан відображує декомпенсований метаболічний ацидоз, у важких випадках рН крові стає нижче 7,0. На ЕКГ можуть бути ознаки гiпоксiї міокарду і порушення провідності.

Лікування кетоацидозу здійснюється в спеціалізованих відділеннях, а в стані коми - у реанiмацiйному вiдділенні. Основними напрямками терапії кетоацидозу є:

  • боротьба з дегiдратацiєю і гiповолемiчним шоком;

  • відновлення фізіологічного кислотно-лужного стану;

  • нормалізація електролітного балансу;

  • дезiнтоксикацiя;

  • лікування супутніх захворювань.

Перед початком терапії хворому ставлять очисну лужну клізму і промивають шлунок 4% розчином гідрокарбонату натрію. Для контролю за функцією нирок та підрахунку діурезу вводять сечовий катетер. Налагоджують вдихування кисню. З огляду на гiпотермiю, дитина повинна бути тепло вкрита. Кожну годину контролюється рiвень глiкемiї, рH крові, рСО2, AT, ЕКГ, ЧД та пульс. З інтервалом 2-3 години контролюється рівень калію і натрію, лактату та кетонових тіл у крові, гемоглобін, гематокрит, глюкозурiя і кетонурiя.

Регiдратацiю починають з введення iзотонічного розчину хлориду натрію. Протягом 1-ї години вводять рідину з розрахунку 20 мл на 1 кг фактичної маси тіла. У випадку гiповолемічного шоку кількість розчину збільшується до 30 мл/кг. При наявності вираженої гiперосмолярностi (більш 320 мОсм/л) iзотонічний розчин може бути замінений на гiпотонічний 0,45% розчин хлориду натрію.

Ефективна осмолярнiсть розраховується по формулі:

Осмолярнiсть (мОсм/л) = 2[Na+(ммоль/л) + К+(ммоль/л)] + глюкоза крові(ммоль/л); нормальна осмолярнiсть дорівнює 297±2 мОсм/л.

У наступні 24 години вводять необхідну добову кількість рідини з розрахунку 50-150 мл на 1 кг фактичної маси тіла. Так, середня потреба в рідині у дітей до 1 року складає 1000 мл, 1-5 років - 1500 мл, 5-10 років - 2000 мл,10-15 років - 2000-3000 мл на добу. Протягом перших 6 годин дитина одержує 50% розрахованої добової кількості рідини, у наступні 6 годин – 25%, і ще протягом 12 годин – 25%.

Після зменшення глiкемiї нижче 14 ммоль/л iзотонічний розчин замі­ня­ється 5% розчином глюкози. Це сприяє більш поступовому зниженню осмолярності крові (попередження набряку мозку) і відновленню запасів глiкогену в печінці, зниженню активності процесів глюконеогенезу і кетогенезу.



Iнсулiнотерапiя починається відразу ж після встановлення діагнозу кетоацидозу. Використовуються тільки інсуліни короткої дії внутрiшньовенно. Доза інсуліну в першу годину лікування складає 0,1 од/кг і може бути введена в/в струйно. При важкій гнійній інфекції доза збільшується вдвічі. У наступні години інсулін вводять у тій же дозі 0,1 од/кг на годину в/в крапельно. Якщо протягом 2-3 годин рівень глiкемiї не знижується, дозу можна збільшити в 2 рази.

Після досягнення рівня глiкемiї 12-14 ммоль/л дозу інсуліну зменшують в 2-3 рази: 0,03-0,06 од/кг на годину. На даному етапі можливий перехiд на внутрішньом’язовi ін'єкції інсуліну. Не варто знижувати рiвень глiкемiї нижче 11 ммоль/л через ризик гiпоосмолярностi, але якщо рівень глюкози стає нижче 11 ммоль/л при ацидозі, що зберігається, доза інсуліну знижується до 0,01-0,02 од/кг на годину. При нормалізації кислотно-лужного стану можна починати підшкірне введення інсуліну кожні 2 години, а потім кожні 4 години в разовій дозі 0,03-0,06 од/кг.

При відсутності кетоацидозу на 2-3-ю добу лікування дитина може бути переведена на 5-6-разове введення інсуліну короткої дії (1 од/кг на добу), а надалі на звичайну комбіновану iнсулiнотерапiю.

Відновлення електролітного балансу (насамперед дефіциту калію) починають через 2 години від початку iнфузiйної терапії. Якщо до початку лікування вже є ЕКГ- і лабораторні підтвердження гiпокалiємiї при збереженній функції нирок, введення калію можна починати відразу. Добова потреба у введеннi калiю при кетоацидозi складає 3-4 ммоль/л або 3,0-4,0 мл 7,5% розчину калію хлориду на 1 кг маси з кожним літром введеної рідини. У випадку гiпокалiємiї (менше 3 ммоль/л) і наявності ЕКГ-ознак (поява зубця U, зниження вольтажу зубця Т, подовження інтервалу S-T), в/венно вводять 10% розчин хлориду калію із розрахунку 0,3 мл на 1 кг маси тіла протягом 3-5 хв.

Відновлення кислотно-лужного стану починається з перших хвилин лікування кетоацидозу завдяки введенню рідини й інсуліну. З огляду на велику кiлькiсть побічних ефектів при введенні гiдрокарбонату натрію (ацидоз ЦНС, метаболічний алкалоз, збільшення наявної гiпокалiємiї, посилення периферичної та центральної гiпоксiї), розроблені дуже жорсткі критерії щодо його застосування при дiабетичному кетоацидозi. Розглядати питання про доцільність застосування цієї речовини можна лише при рН крові нижче 7,0. При цьому варто здійснювати постійний моніторинг кислотно-лужного стану, а при досягненні рН крові значення 7,0 введення гiдрокарбонату натрію потрібно припинити. Використовується 4% розчин із розрахунку 2,5 мл на 1 кг фактичної маси тіла в/венно крапельно, дуже повільно. При введенні соди додатково вводять калій із розрахунку 2-4 ммоль/л на кг ваги на 1 л рідини.

Для поліпшення реологічних властивостей крові і запобігання розвитку ДВЗ-синдрому в першу добу лікування вводять 5000 ОД гепарину під контролем коагулограми.

З метою нормалізації окисних процесів у крапельницю додають 50-200 мг кокарбоксилази та 5 мл 5% розчину аскорбінової кислоти.

З метою профілактики або лікування запальних захворювань призначають антибіотики широкого спектру дії у вікових дозах на 5-7 днів.

Після виведення хворого із стану кетоацидозу призначають дієту, збагачену вуглеводами (за рахунок продуктів, що містять фруктозу), бiлками, калієм. Жири з раціону виключаються мінімум на тиждень.

Серед ускладнень, що виникають на фоні лікування дiабетичного кетоацидозу, найбільшу небезпеку викликає набряк мозку. Основною причиною його розвитку є швидке зниження осмолярності плазми та рівня глiкемiї на фоні проведеної iнфузiонної та iнсулiнотерапiї. Застосування гiдрокарбонату натрію створює додаткові передумови для виникнення набряку мозку. Звичайно набряк мозку розвивається через 4-6 годин від початку терапії, коли після «світлого» періоду поліпшення самопочуття, на фоні позитивної динаміки лабораторних показників з'являється виражений головний біль і запаморочення, нудота, блювота, розлади зору, напруга очних яблук, наростаюча лихоманка, нестабільність гемодинамічних показників.

При розвитку даного ускладнення швидкість введення рідини уповільнюють мінімум у 2 рази, вводять дiуретики, дексаметазон в дозі 0,5 мг/кг, проводять кранiальну гiпотермiю, активну гiпервентиляцiю легень. У безнадійних випадках проводять трепанацію черепа.
Гiпоглiкемiчнi стани і гiпоглiкемiчна кома є найпоширенішою формою гострого ускладнення цукрового діабету у дітей та підлітків, що одержують iнсулiнотерапiю.

Основними причинами, що призводять до гiпоглiкемiї, є:


  • передозування інсуліну;

  • незаплановані фізичні навантаження;

  • порушення дієти (пропускання своєчасного прийому їжi, недостатній вміст в їжі вуглеводів або надмірний вміст грубих харчових волокон);

  • порушення функції печінки або нирок;

  • прийом алкоголю.

Зниження рівня глюкози в крові до 1,7-2,6 ммоль/л призводить до зменшення вживання глюкози мозком та енергетичного голоду нервових клітин, тобто до нейроглiкопенiї. Неврологічні порушення при нейроглiкопенiї частіше носять зворотний характер завдяки компенсацiйному підвищенню мозкового кровотоку й в зв'язку з цим нормальному вживанню кисню мозком. Проте дефіцит глюкози призводить до розвитку глибоких функціональних змін у структурах нервової системи, в нормі забезпечуючих процеси свідомості. Часто повторювані й особливо глибокі гiпоглiкемічнi стани рано чи пізно призводять до незворотнього ураження нейронів кори головного мозку, що клiнічно виявляється цереброастенiєю та зниженням інтелекту.

На відміну від інших гострих ускладнень ЦД гiпоглікемiчнi стани розвиваються раптово на фоні задовільного стану дитини. Клінічна картина гiпоглiкемiй подана двома групами симптомів: симптомами нейроглiкопенiї та симптомами гiперкатехоламiнемiї, яка є проявом активації контрiнсулярних гормонів у відповідь на гiпоглiкемiю. Нейроглiкопенiя, насамперед, призводить до зниження інтелектуальної активності, розумових функцій, спроможності концентрувати увагу. Діти раптово стають байдужими до навколишнього, млявими, сонливими. З'являється почуття голоду, запаморочення, головний біль, мінливі порушення зору у виді появи «туману», «мушок» і «крапок» перед очима, диплопiї. Нерідко нейроглiкопенiя виявляється неадекватною поведiнкою дитини: немотивованим плачем, ейфорією, агресивністю, негативізмом, аутизмом. При відсутності своєчасної допомоги свідомість затьмарюється, виникає тризм, спочатку подригування окремих груп м'язів, а потім генералiзованi судоми, що швидко виснажують енергетичні запаси, якi залишилися у ЦНС і прискорюють розвиток гiпоглiкемичної коми.



Гiперкатехоламiнемiя клiнічно виявляється тахікардією, підвищенням АТ, пітливістю, тремором кiнцівок, побліднiнням шкіри, почуттям тривоги і страху. При нічних гiпоглiкемiях почуття тривоги реалізується у вигляді кошмарних сновидінь.

Поява перерахованих симптомів потребує негайного визначення рівня глiкемiї. При підтвердженні факту гiпоглiкемiї, а також при наявності симптомів, але відсутності можливості лабораторного контролю необхідно негайно вжити термінових заходів, якi описані нижче.



Лікування гiпоглiкемiй. При відсутності свідомості в/венно струйно вводять 20-80 мл 40% розчину глюкози до повного відновлення свідомості. Якщо батьками до надання невідкладної допомоги не був введений глюкагон, рекомендується обов'язково ввести його (1 мг внутрішньом’язово).

Якщо після зазначених заходів свідомість не відновилася, необхідно провести дослідження, що виключають набряк мозку, черепно-мозкову травму. У даному випадку можливе призначення дексаметазону в дозі 0,5 мг/кг.

Легка гiперглiкемiя усувається звичайним прийомом їжі та легкозасвоюваних вуглеводів (1-2 шматочка цукру, 1-2 ложки меду, стакан апельсинового соку та ін.). Якщо після прийому їжi гiпоглiкемiя зберігається, рекомендується ввести 1 мг глюкагону підшкірно.

У випадку виявлення дитини, що отримує iнсулiнотерапiю, без свідомості, рекомендується негайно ввести 1 мг глюкагону.


Гiперосмолярна кома в дитячому віці зустрічається вкрай рідко. Даний варіант гострого ускладнення цукрового діабету зустрічається в основному в осіб похилого віку при ЦД типу 2. Проте останнім часом почастішали випадки гiперосмолярних станів серед дітей із ЦД типу 1.

Гiперосмолярна кома характеризується вираженою гiперглiкемiєю та відсутністю кетоацидозу. Патогенез гiперосмолярної некетоацидотичної коми до кінця не з’ясований. Вважаеться, що факторами, провокуючими дане ускладнення ЦД типу 1 можуть бути:



  1. Стани, що супроводжуються дегідратацiєю:

  • блювота, часті випороження;

  • прийом діуретиків;

  • наявність нецукрового діабету;

  • опіки;

  • кровотечі;

  • порушення концентраційної функції нирок;

  • відсутність питної води в межах досяжності хворого;

  • недооцінка глибини почуття спраги при розладах психіки.

  1. Фактори, що збільшують дефіцит інсуліну:

  • iнтеркурентнi захворювання, хірургічні втручання;

  • стресовi ситуації;

  • прийом деяких лікарських препаратів (циметидiн, глюкокортикоїди, катехоламiни, β -блокатори, фуросемiд, манiтол, тіазидовi діуретики, блокатори Са-каналiв);

Клініка гiперосмолярної коми розгортається протягом декількох днів або навіть тижнів. Хворі багато п'ють, виділяють багато сечі, втрачають масу тіла. Характерна виражена слабкість, яка з кожним днем зростає. Періодично відзначаються подригування м'язів концівок, якi з часом трансформуються в локальні або генералiзованi судоми. З перших днів спостерігається більш-менш виражене порушення свідомості, яке виявляється зниженням орієнтації, галюцинаціями, делірiєм та закінчується комою. На відміну від діабетичного кетоацидозу в хворих з гiперосмолярною комою відзначається яскрава неврологічна симптоматика (афазiя, судоми, парези, нiстагм, патологічний симптом Бабінського).

Характерна різко виражена дегiдратація (в більшому ступені, ніж при діабетичному кетоацидозi). Температура тіла частіше нормальна. Важливим диференційно-діагностичним симптомом є відсутність запаху ацетону у видихуваному повітрі і дихання Куссмауля. Проте, у переважної більшості хворих на 3-4-й день розвитку коми приєднуються явища лактацидозу, які доповнють клінічну картину типовими симптомами метаболічного ацидозу.






Поділіться з Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   19

Схожі:

Навчальний посібник для студентів та лікарів-інтернів iconНавчальний посібник для студентів 5-го, 6-го курсу медичних внз, лікарів-інтернів педіатрів, інфекціоністів та сімейних лікарів Запоріжжя, 2016р
...
Навчальний посібник для студентів та лікарів-інтернів iconНавчальний посібник для студентів вищих навчальних закладів
Навчальний посібник / За ред. С.І. Архієреєва, Н. Б. Решетняк. Харків: нту «хпі», 2007. 331 с
Навчальний посібник для студентів та лікарів-інтернів iconНавчальний посібник для студентів всіх спеціальностей освітньо-кваліфікаційного рівня „бакалавр кременчук − 2011
Навчальний посібник. Кременчук, Кременчуцький льотний коледж Національного авіаційного університету, 2011. – 124 с
Навчальний посібник для студентів та лікарів-інтернів iconНавчальний посібник для студентів всіх спеціальностей освітньо-кваліфікаційного рівня „бакалавр кременчук − 2011 В. Д. Братенші
В. Д. Братенші. Релігієзнавство. Навчальний посібник. Кременчук, Кременчуцький льотний коледж Національного авіаційного університету,...
Навчальний посібник для студентів та лікарів-інтернів iconНавчальний посібник для студентів гуманітарного факультету, спеціальності 029 «Інформаційна, бібліотечна та архівна справа»
Концепція професійного спрямування (Вступ до фаху) : навчальний посібник для студентів гуманітарного факультету, спеціальності 029...




База даних захищена авторським правом ©biog.in.ua 2022
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка