Навчальний посібник для студентів та лікарів-інтернів


Таблиця 18. Критерії диференційної діагностики коматозних станів у хворих на ЦД



Сторінка8/19
Дата конвертації08.09.2017
Розмір2,79 Mb.
#10380
ТипНавчальний посібник
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   19

Таблиця 18.

Критерії диференційної діагностики коматозних станів у хворих на ЦД





Ознаки

Варіант коми

Кетоацидотична

Гіперосмолярна

Гіпоглікемічна

Розвиток

Поступовий

Поступовий

Швидкий, раптовий

Скарги в період продроми

Загальна слаб­кість, зни­ження апе­титу, полі­дип­сія, полі­урія, блю­вота, біль в жи­во­ті

Загальна слаб­кість, виражена по­­лідипсія

Почуття голоду, го­­лов­ний біль, за­па­мо­ро­чення, м'я­зова слаб­кість, ди­плопія, салівація, пітливість, тре­мор, зимник

Передуюча втра­ті сві­до­мос­ті пове­дін­ка

Загальмованість, сон­ливість, апатія

Млявість, со­н­ли­вість, можливі галюцинації

Афазія, пустот­ли­вість, негативізм, га­лю­цинації, оглу­шен­ня, сонли­вість, де­пре­­сія, де­зо­рієн­та­ція або ейфорія

Симптоми ексикозу

Виражені

Різко виражені

Відсутні

Симптоми ура­ження нервової системи

Гіпо- або арефлек­сія, м'язова гіпо­то­нія

Можуть відзна­ча­тися судороги, па­тологічні реф­лекси, ністагм, па­­рези, розлади чут­ли­вості

Тризм жувальних м'я­зів, судороги, сим­птом Бабінського та інші патологічні ре­флек­си

Дихання

Типу Куссмауля

Нормальне або по­­вер­хневе, при­скорене

Нормальне

Запах ацетону у ви­дихува­ному повітрі

Виражений

Відсутній

Відсутній або слабко виражений

Рівень глюкози в крові

Підвищений

Різко підвищений

Знижений

Рівень кетонових тіл

Значно підвищений

У межах норми

Може бути під­ви­ще­ний

Кетонурія

Виражена

Відсутня

Може відзначатися

Осмолярність плазми

Не більше

320 мосм/л



Вище 330 мосм/л

До 310 мосм/л

Рівень Na+ у сироватці крові

Нормальний або знижений

Значно підвищений

Нормальний

рН крові і лужний резерв

Різко знижені

У межах норми

У межах норми

При лабораторному дослідженні виявляють дуже високі цифри глiкемiї (50 ммоль/л та більше), нормальні показники кислотно-лужного стану, відсутність кетонемiї. Вміст калію в плазмі може бути нормальним або навіть підвищеним (за рахунок різкої дегiдратацiї), визначається більш-менш виражена гiпернатрiємiя. При лактацидозі виявляються ознаки метаболічного ацидозу.



Лікування гiперосмолярної коми проводитися за такими ж принципами, що й лікування дiабетичного кетоацидозу.

Регiдратацiя здійснюється за допомогою гiпотонічного (0,45%) розчину хлориду натрію в добовій кількості, що залежить від віку дитини. Так, дітям до 1 року вводять 1000 мл, 1-5 років - 1500 мл, 5-10 років - 2000 мл, 10-15 років - 2000-3000 мл на добу. При зменшенні осмолярностi крові нижче 320 мОсм/л переходять на введення 0,9% розчину хлориду натрію. Після зменшення рівня глiкемiї нижче 13,5 ммоль/л iзотонiчний розчин замінюють 5-10% глюкозою. Протягом перших 6 годин необхідно перелити 50% добової кількості рідини, у наступні 6 годин - 25%, і в 12 годин, що залишилися - 25%.

Iнсулiнотерапiю починають негайно по встановленні діагнозу і проводять за тими ж правилами, що і при дiабетичному кетоацидозi.

Відновлення дефіциту калію починають або відразу (у випадку лабораторного підтвердження його низького рівня в крові), або через 2 години від початку iнфузiйної терапії в дозі 3-4 ммоль/л або 3,0-4,0 мл 7,5% розчину калію хлориду на 1 кг маси тіла.

Корекція супутнього лактацидозу здiйснюється введенням 4% розчину натрію гiдрокарбонату, кількість якого розраховують за формулою:

Маса тіла (кг)*0,15*ВЕ (ммоль/л), де 0,15 - чинник позаклітинного простору.

Крім того, призначають гепарин по 5000 ОД 2 рази на добу під контролем системи гемостазу, вітаміни групи В та С, антибіотики широкого спектру дії.
Лактацидоз - стан метаболічного ацидозу, обумовлений підвищенним вмістом в крові молочної кислоти. У дітей та підлітків із ЦД лактацидоз, а тим більше лактацидотична кома, як самостійне явище - це казуїстика. Проте, лактацидоз може супроводжувати дiабетичний кетоацидоз (у 15% випадків), чим значно погiршує наявний метаболічний ацидоз. У 40-60% випадків лактацидоз супроводжує прояви гiперосмолярної коми.

Одною з основних причин, що сприяють розвитку лактацидозу при ЦД типу 1, є хронічна гiпоксiя, особливо в осіб в стані декомпенсації цукрового діабету. Гiпоксiя сприяє пригніченню аеробного та активації анаеробного глiколiзу, у процесі якого збільшується продукція молочної кислоти. Швидкість зворотного перетворення лактату в піруват та його утилізації в процесі глюконеогенезу стає нижче швидкості продукції лактату.

Лактацидоз, що супроводжує кетоацидоз, безумовно, ускладнює перебiг і прогноз останнього. Проте при цьому не спостерігається будь-якої специфічної клінічної картини, за винятком більш вираженого метаболічного ацидозу. Наявність лактацидозу документується по підвищеному рівні лактату в крові (норма 0,62-1,33 ммоль/л). При дiабетичному кетоацидозі спеціальної терапії лактацидозу не потрібно, концентрація молочної кислоти в крові знижується в міру лікування кетоацидозу.

Лактацидоз, що супроводжує гiперосмолярну кому, доповнює клінічну картину останньої симптомами метаболічного ацидозу. При підтвердженні факту високого вмісту молочної кислоти в крові в даної групи хворих необхідно призначення натрію гiдрокарбонату (див. вище).

ПІЗНІ УСКЛАДНЕННЯ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ

Обидві основні клінічні форми діабету, ЦД типу 1 і типу 2, характеризуються високим ризиком розвитку патології очей, нирок, нервів та артерій. Частота ураження цих органів і структур настільки велика, що багато спеціалістів розцінюють їх як невід'ємний наслідок діабету. У хворих на ЦД типу 1 превалюють ураження очей, нирок, нервів - ретинопатiя, нефропатiя, нейропатiя - пов'язані з розвитком мiкроангiопатiї. У хворих на ЦД типу 2 на перший план виступають макроангiопатiї з IХС, ураженням судин головного мозку, нижніх кiнцівок та ін.



В патогенезі пізніх ускладнень діабету виділяють 3 групи порушень, що лежать в основі формування дiабетичної мiкроангiопатiї:

  • зміни базальної мембрани капілярів;

  • гемодинамічнi порушення;

  • зміни реологічних властивостей крові та функції тромбоцитiв.

Головним патогенетичним чинником розвитку цих змін служать хронічна гiперглікемiя та супутні їй метаболічнi порушення.

Ущільнення базальноi мембрани капілярів є наслідком посилення неферментативного глікірування бiлкiв в умовах хронічної гiперглікемiї. Реакція між глюкозою та амiногрупами бiлкiв веде до підвищеного утворення глікопротеїнiв та перехресного зв'язування білкiв і, внаслідок цього, до зміни їхньої структури і функцій. Змінені бiлкi стають чужорідними для організму. Це запускає виробку антитіл проти них із наступною фіксацією імунних комплексів на поверхні ендотелiю.

Іншим фундаментальним механізмом розвитку судинних змін є активація полiолового шляху метаболізму глюкози. Цей шлях метаболізму глюкози протікає в iнсулiннезалежних тканинах і каталiзується альдозоредуктазою, активність якої підвищується в умовах гiперглікемiї. Утворювані при цьму сорбітол та фруктоза погано проникають через клітинні мембрани та, накопичуючись всередині клітин, стають токсичними. Внутрішньоклітинний сорбітол, що має виражений осмотичний ефект, сприяє внутрішньоклітинному набряку з порушенням функції клітин. Даному механізму надається основна роль у формуванні дiабетичної катаракти та полiнейропатiї.

Посилення неферментативного глiкірування бiлкiв та накопичення сорбітолу в ендотел порушують його функції (синтез простагландинiв, ендотелiального фактору релаксації), що веде до порушення мiкроциркуляцiї. Крім того, встановлено, що посилюється проникність та периферична резистентність судин. Результатом цих змін є збільшення кровотоку, внутрішньосудинного тиску та посилення транскапiлярного проникнення бiлкiв плазми. На ранніх стадіях гемодинамічнi порушення характеризуються посиленням кровотоку, але надалі формується звуження капілярів, що призводить до розвитку iшемiї з наступною гiпоксiєю. Остання збільшується підвищеним вмістом глiкозильованого гемоглобіну в циркуляції і змінами реологічних властивостей крові.



Підвищення в’язкості крові та спроможності тромбоцитiв до агрегацiї в результаті ураження ендотелiю сприяє порушенню кровотоку та збільшує ризик утворення мiкротромбiв і розвитку ДВЗ-синдрому.

Сучасні уявлення про загальні механізми розвитку мiкросудинних змін при ЦД дозволяють зробити висновок, що головне значення в профілактиці судинних ускладнень має максимально можлива компенсація вуглеводного обміну на всьому протязі захворювання. Але, з огляду на той факт, що не завжди боротьба за якість метаболічного контролю дозволяє запобігти розвиткові дiабетичних ускладнень, залишається актуальною розробка засобів адекватної патогенетичної терапії. Ангiопротектори, що раніше застосовувалися, (доксiум, дицiнон, ангинiн, дiваскан та ін.) визнані малоефективними. Для профілактики і лікування ускладнень ЦД у даний час перспективними є такі засоби і препарати:



  1. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту: каптоприл, еналаприл, раміприл. Ці препарати є оптимальним засобом контролю системної та регіональної артеріальної гiпертензii при ЦД.

  2. Iнгiбiтори альдозоредуктази (толрестат) блокують полiоловий шлях метаболізму глюкози та запобігають внутрішньоклітинному накопиченню сорбітолу та його наслідкам.

  3. Амiногуанідин, що перешкоджає неферментативному глікiруванню з наступним перехресним зв'язуванням протеїнів. Препарат знаходиться в стадії клінічної апробації.

Дуже важливою задачею лікаря-дiабетолога є своєчасна діагностика дiабетичних ускладнень на зворотних стадіях захворювання та своєчасне проведення адекватних профілактичних і лікувальних заходів.
Дiабетична нефропатiя (ДН) є головною причиною передчасної смерті хворих на ЦД. У 30-40% хворих вже через 15-20 років від початку захворювання формується термiнальна ниркова недостатність. Тривалий час симптоми діабетичного ураження нирок залишаються непомітними для хворого. Однак вже в дебюті ЦД типу 1 може розвинутись гіперфункція нирок, що проявляється збільшенням швидкості клубочкової фільтрації, збільшенням ниркового кровотоку, гіпертрофією нирок (табл. 19). Доведено, що у 10-15% підлітків з ЦД типу 1 тривалістю більше 5 років виявляється початкова (субклінічна) нефропатія.

Виділяють 5 стадій розвитку ДН (табл. 19). Початковими, специфічними для ЦД, змінами в нирках є: збільшення швидкості кровотоку в клубочках; підвищення клубочкового внутришньокапілярного гідравлічного тиску; підвищення проникності базальної мембрани клубочків. Зазначені зміни набувають компенсаторно-пристосувального характеру у відповідь на хронічну гiперглікемiю. Клінічно це виявляється збільшенням швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) та зниженням функціонального ниркового резерву (ФНР). Зниження ФНР визначається як зниження фонової ШКФ або її приріст менше 5% у відповідь на гостре навантаження протеїнами (1,5 кг на 1 кг маси тіла).

Прогресування ДН клiнічно виявляється мiкроальбумiнурiєю (30-300 мг/на добу), що має на початку iнтермитуючий характер, а потім стає постійною, що відповідає III стадії нефропатiї. На даній стадії ДН можна зафіксувати підвищення АТ, але воно ще не досягає рівня артеріальної гiпертензii, що відповідає критеріям ВООЗ (160/95 мм рт. ст.). Системна артеріальна гiпертензiя сприяє прогресуванню патологічного процесу в нирках за рахунок збільшення змін внутрішньониркової гемодинаміки. Прогресування ДН супроводжується посиленням атерогенної дисліпiдемiї, що виражається в збільшенні ЛПНЩ та ЛПДНЩ при незмінному вмісті ЛПВЩ. Внутрішньоклубочкова гiпертензiя сприяє проникненню ліпiдiв в ниркові структури та формуванню депозитів аполіпопротеїну, якi сприяють розвитку склеротичних процесів у нирках.

Таблиця 19.



Стадії розвитку дiабетичної нефропатiї (Mogensen C. E. , 1983)

Стадія

Термін розвитку

Характерні ознаки

Прогноз

Терапевтичні заходи

I. Гiпер­тро­фiї та гiпер­функцiї

З момен­ту вста­нов­лення діагнозу

- збільшення роз­мі­рів нирок;

- ШКФ підвищена;

- ФНР нормальний або знижений


Зворотна

- стійка компен­са­ція вугле­вод­но­го об­міну;

- контроль АТ.




II. Гісто­ло­гіч­них змін у нирках без клініки

Через 2-5 років

- потовщення базаль­ної мембрани;

- розширення мезан­гi­уму клубочкiв;

- ШКФ нормальна або підвищена


Частково зворотна

Ті ж

III. Неф­ро­па­тія, що почина­ється

Через 5-15 років

- мiкроальбумінурiя;

- можливе підви­щен­ня АТ;

- ШКФ нормальна або підвищена;

- ФНР знижений.



Подальше ура­ження мо­же бути від­вернене

Ті ж +

- дієта з обме­женням бiлкiв до 0,8 г/кг на добу;

- корекція арте­рі­аль­ної гiпертензiї інгібі­то­рами АПФ при під­ви­щенні АТ на 10/5мм рт. ст. на рiк


IV. Клiніч­­но явна нефропа­тiя

Через 10-25 років

- персистуюча про­те­­їн­­урiя

- ШКФ і ФНР зни­жені;

- системна арте­рі­альна гiпертензiя у 60% хво­рих.


Подальше ураження мо­же бути упо­віль­нене

- дієта з обме­жен­ням бiлкiв до 0,6-0,7 г/кг на добу;

-корекція арте­рi­аль­ної гiпертензiї та гiперліпiдемiї



V. Хроніч­на ниркова не­достат­ність.

Через 15-30 років

- підвищення рівня кре­а­ти­ніну в сиро­ват­ці кро­ві;

- системна артері­аль­на гiпертензiя в 90% хво­рих.



Незворотна

Ті ж + гемо­дi­а-лiз, перитонеаль­ний дiалiз, транс­план­та­ція нирки.

Коли екскреція альбуміну досягає 300 мг на добу, ШКФ починає прогресивно знижуватися (клiнічно явна нефропатiя). Персистуюча протеїнурiя звичайно супроводжується артеріальною гiпертензiєю. Втрата протеїнiв обумовлює розвиток нефротичного синдрому. Дана стадія ДН звичайно супроводжується вираженою гiперліпiдемiєю, атеросклеротичними, серцево-судинними катастрофами та вираженими проявами дiабетичної ретинопатiї (ДР). Відсутність ДР повинна служити підставою для пошуку інших причин протеїнурiї. Через 7-10 років розвивається уремія.

Скринінг та діагностика. У всіх дітей хворих на ЦД необхідно досліджувати швидкість екскреції альбуміну з сечею не рідше 1 разу на рік. Тест на мікроальбумінурію вважається позитивним при екскреції альбуміну в межах 20-200 мкг/мл в двох з трьох нічних порцій сечі, зібраних на протязі 3 днів (норма < 20 мкг/мл). В добовій сечі екскреція альбуміну в нормі не перевищує 30 мг. Порції сечі, зібрані без врахування часу, не можуть бути використані для вірної оцінки ранніх ниркових порушень з-за варіабельності концентрації альбуміну в сечі. Для експрес-діагностики мікроальбумінурії використовуються спеціальні тест-стрічки.

Екскреція альбуміну з сечею підсилюється при інфекції сечових шляхів, гострих захворюваннях, фізичному навантаженні, декомпенсації цукрового діабету, в тому числі недавніх епізодах кетоацидозу та вживанні білка у великій кількості. Вказані причини слід виключити при обстеженні.

Дітям з виявленою мікроальбумінурією необхідно проводити моніторинг кожні 6 міс шляхом оцінки екскреції альбуміну з сечею. Мікроальбумінурія може супроводжуватися підвищенням артеріального тиску. Визначення АТ необхідне у всіх дітей з ЦД не рідше 1-2 разів на рік, оскільки прогресування та тяжкі ураження нирок пов’язані з підвищенням АТ (у дітей до 15 років більше 130/80 мм.рт.ст., у підлітків більше 140/85 мм.рт.ст.).

Ранньою ознакою порушення внутрішньониркової гемодинаміки є підвищення швидкості клубочкової фільтрації більше 140 мл/хв/1,73 м2 поверхні тіла, яка визначається за допомогою проби Реберга-Тареєва (кліренс ендогенного креатиніну за добу).



Лікування. З огляду на провідну роль у розвитку та прогресуванні ДН порушень внутрішньониркової гемодинаміки, “золотим стандартом” лікування цього ускладнення ЦД сьогодні є призначення інгібіторів АПФ. Ці препарати мають антипротеїнуричний ефект, а також гіпотензивну дію. Антипротеїнуричний ефект інгібіторів АПФ пов’язаний зі зниженням транскапілярного внутрішньоклубочкового тиску внаслідок розширення переважно постгломерулярних артеріол. Чисельні дослідження свідчать, що ефективність інгібіторів АПФ при ДН тим вище, чим раніше було розпочате лікування. Тому сьогодні ці препарати призначаються навіть “нормотензивним” пацієнтам з нефропатією, яка починається. При мікроальбумінурії 20-200 мкг/мл (30-300 мг/діб) та діастолічному тиску менш 85 мм.рт.ст. інгібітори АПФ призначаються у субпресорній дозі (еналаприл 5 мг на добу) протягом 6 місяців. При мікроальбумінурії 20-200 мкг/мл (30-300 мг/діб) та діастолічному тиску більш 85 мм.рт.ст. еналаприл рекомендують в дозі 5-7,5-10 мг на добу до зниження діастолічного тиску менш 85 мм.рт.ст. терміном на 6 міс.

Ще одною ланкою патогенезу ДН є зменшення вмісту негативно заряджених протеогліканів та гепарансульфату в базальній мембрані клубочків нирок внаслідок тривалої гіперглікемії. Це призводить до втрати негативного заряду мембрани та її зарядоселективності. Оскільки гепарансульфат також регулює проліферацію мезангіальних клітин клубочків та гладеньком’язових клітин судин, має антитромботичний та гіполіпідемічний ефекти, дефіцит цієї речовини може сприяти проліферації мезангію та утворенню мікротромбів в капілярах ниркових клубочків. Ці зміни зумовлюють підвищення проникності клубочкового фільтру для аніонів плазми та появу мікроальбумінурії. З метою корекції вказаних порушень сьогодні пропонують застосовувати глюкозаміноглікани. Представником цієї групи є препарат сулодексид (фірми Alfa Wassermann, Італія), що містить гепариноподібну речовину (80%) та дерматан (20%). Препарат вводиться внутрішньом’язево 1 раз на добу 10 днів, а після 2 тижні перорально по 1 капсулі двічі на день.


Дiабетична ретинопатiя (ДР) є основною причиною сліпоти працездатного населення. Поширеність ДР серед хворих на ЦД складає 13% при тривалості діабету менше 5 років та до 90% при тривалості захворювання 10-15 років. Навіть при наявності змін на очному дні, що безпосередньо загрожують втратою зору, хворий не знає про них доти, поки не потрапить до офтальмолога або поки не розвинеться сліпота. Проте більше ніж у 90% випадків втрати зору можна запобігти шляхом своєчасної діагностики та відповідного лікування ДР на тих стадіях, що ще не супроводжуються зниженням гостроти зору.

Сьогодні в більшості країн світу користуються класифікацією ДР E.M. Kohner та M. Porta (1992), згідно з якою виділяють непроліферативну, препроліферативну та проліферативну ретинопатію (табл. 20).

Таблиця 20.

Основні патологічні процеси та стадії ДР


1. Утворення мiкроаневризм

I стадія–непролiферативна ретинопатiя

2. Пiдвищена судинна проникнiсть iз набряком сiткiвки

3. Облітерацiя судин

II стадiя–препролiферативна ретино­патiя

4. Пролiферацiя нових судин та фiброзної тканини.

III стадiя–пролiферативна ретинопатiя

5. «Усадка» скловидного тiла та фiб­ро­вас­ку­ляр­нi пролiферацiї

Непроліферативна ДР характеризується наявністю мікроаневризм, ретинальних крововиливів, твердих ексудативних вогнищ. При прогресуванні процесу ексудативні вогнища зливаються між собою, розвивається набряк сітківки за ходом судин в макулярній та парамакулярній ділянках. Гострота зору поступово знижується. Ця форма діабетичної ретинопатії частково переходить в проліферативну з ростом новоутворених судин в ділянці диску зорового нерву та в зонах ішемії сітківки. У частини хворих тверді ексудативні вогнища зливаються в суцільне кільце навколо макулярної ділянки (circinata). Гострота зору при цьому різко знижується.

Препроліферативна ДР характеризується наявністю венозних аномалій, м’яких ексудативних вогнищ, що розташовані парапапілярно в поверхневих шарах сітківки, чисельними ретинальними крововиливами, утворенням шунтів.

Проліферативна ДР характеризується ростом новоутворених судин в ділянці диску зорового нерву, за ходом темпоральних судин та в інших частинах сітківки. При прогресуванні процесу часті преретинальні крововиливи утворюють проліферативну тканину, вітреоретинальні тяжі, тракційне відшарування сітківки з різкою втратою зорових функцій.



Скринінг та діагностика ДР включають:

  • визначення гостроти зору при вузьких зіницях, при необхідності корекція;

  • зовнішній огляд очного яблука;

  • дослідження полів зору (на периметрі Гольдмана);

  • дослідження переднього відділу ока (рогівка, райдужна оболонка, кут передньої камери ока);

Подальше дослідження проводиться при широкій зіниці, якщо дозволяє рівень внутрішньоочного тиску:

  • біомікроскопія кришталику та скловидного тіла за допомогою щілинної лампи SL-30 ("Opton");

  • зворотна та пряма офтальмоскопія офтальмоскопами ("Kellers") або (Sckepens-Pomeranceff MIRA). Офтальмоскопія проводиться послідовно від центру до крайньої периферії по всіх меридіанах, ретельно вивчається диск зорового нерву, макулярна та парамакулярна ділянка;

  • дослідження скловидного тіла та сітківки також проводять за допомогою щілинної лампи та тридзеркальної лінзи Гольдмана;

  • фотографування очного дна за допомогою стандартної, немідріатичної камери ("Canon") або на скануючій лазерній фундус-камері з архівацією документів. Цей метод дає можливість співставляти фотографії в динаміці та спостерігати за еволюцією процесу. Даний вид обстеження проводиться не тільки офтальмологами, але й ендокринологами, з подальшою розшифровкою знимків спеціалістами.

Лiкування ДР :

  1. Оптимальна компенсацiя вуглеводного та лiпiдного обмiну, контроль АТ.

  2. Мiсцеве лiкування ураженої сiткiвки. Найбiльш ефективним засобом являється лазерна фотокоагуляцiя. Показаннями для проведення лазерної коагуляції є: 1) наявність численних мікроаневризм та ретинальних геморагій в парамакулярній ділянці, розширення капілярів, виражена звивистість дрібних судин; 2) прогресування патологічних змін на очному дні через 3-6 місяців, не дивлячись на компенсацію ЦД.


Дiабетична нейропатiя (ДНП) вражає від 20 до 85% хворих. Патогенез ДНП до кінця не ясний; найбільш ймовірні два механізми: надмірне накопичення сорбітолу і фруктози та дефіцит моноiнозитолу (який є основним джерелом енергії для внутрішньоаксонального транспорту та передачі нервових імпульсів) в результаті активації полiолового шляху метаболізму глюкози, а також мiкроангiопатiя vasa nervorum, що обумовлює хронічну гiпоксiю периферичних нервів.

До периферичних нейропатій відносять:



  • полінейропатії (дистальна сенсорна нейропатія, проксимальна моторна нейропатія);

  • вогнищеві нейропатії;

  • багатовогнищеві нейропатії.

У дітей частіше за інші форми зустрічається сенсорно-моторна полiнейропатiя, що характеризується симетричною втратою чутливості, найбільш вираженою в дистальних відділах кiнцiвок (за типом шкарпеток і рідше - рукавичок). Вона проявляє себе онімінням, почуттям печіння, поколювання в уражених ділянках, наявністю стрiляючого болю, що посилюється по ночах. Об'єктивно спостерігається зниження та відсутність рефлексів, зниження вібраційної та тактильної чутливості, гiпотрофiя м'язів та остеолiз стопи з розвитком деформації.

Скринiнг ДНП включає оцінку сухожильних рефлексів, вібраційної, тактильної та больової чутливості. Найбільш точний метод діагностики нейропатiї - вимір швидкості проведення збудження.

Лікування полiнейропатичної форми ДНП включає адекватний метаболічний контроль, призначення препаратів, що сприяють покращенню проведення нервового імпульсу (прозерин у вікових дозах то що), ингібіторів альдозоредуктази, фізіотерапевтичні процедури (індуктотермія, магнітотерапія, масаж нижніх кінцівок).

Оскільки ферментативне та неферментативне глікірування белків су­про­вод­жується різким зниженням активності антиоксидантних систем та над­мір­ним накопиченням вільних радикалів, широке розповсюдження набуло ви­ко­рис­тання в терапії ДНП природних антиоксидантів. З останніх найбільш ефек­тив­ними сьогодні визнані тіоктова (α-ліпоєва) кислота та вітаміни групи В.

Тіоктова кислота бере участь в окислювальному декарбоксилюванні пірувату та α-кетокислот, “знищуючи” надлишкові радикали та попереджуючи утворення кінцевих продуктів глікірування, які грають ключову роль в розвитку нейропатії та інших ускладнень ЦД. Додатковим позитивним чинником дії тіоктової кислоти є її участь в процесах утилізації глюкози, регуляції ліпідного обміну, покращенні функціонального стану печінки та її дезінтоксикаційної дії. α-Ліпоєва кислота («Еспа-ліпон», Esparma, Германія) у дітей та підлітків призначається по 600 мг на добу одноразово в капсулах на протязі 2 міс.

Вітаміни групи В (тіамін та піридоксин) необхідні нервовій тканині для підтримання оптимальної швидкості окислення вуглеводів. Особливо високу ефективність в лікуванні ДНП показали препарати вітаминів групи В, що містять бенфотіамін, який являє собою жиророзчинну форму тіаміну. Ця форма тіаміну добре проникає через клітинні мембрани та засвоюється нервовою тканиною повністю (водорозчинна соль тіаміну засвоюється тільки на 10%, у зв’язку з чим біодоступність цього препарату низька). Вітаміни групи В призначають звичайно 6-тижневим курсом.


Дiабетична остеоартропатiя. Зміни кісткової тканини у вигляді остеопорозу виявляються в 50% хворих ЦД типу 1.

Патогенез остеопорозу:



  • зменшення реабсорбцiї кальцію та фосфору в нирках в умовах гiперглiкемiї;

  • гiперпродукцiя кортизолу як контрiнсулярного гормону.

Звичайно остеопороз виражений слабо, що не потребує спеціального лікування. Іноді остеопороз супроводжується локальними деструктивними змінами в кістках та периостальними реакціями. Найбільшу клінічну значущість мають кістково-суглобові зміни скелету стопи, що збільшуються розвитком полiнейропатiї.

Специфічним варіантом дiабетичної артропатiї є симптомокомплекс, що позначається як обмеження рухомості суглобів (ОРС). Звичайно зміни починаються в метакарпально-фалангових та проксимальних фалангових суглобах V пальця рук і поширюються медiально та дистально (хейроартропатiя). Можуть вражатися також променевозап’ястні, ліктьові та інші великі суглоби, включаючи шийний та грудопоперековий відділи хребта. Враження суглобів протікає без болю і, як правило, не викликає занепокоєння в хворих. ОРС знижує працездатність хворого, різко погіршуючи можливість виконання високодиференційованої ручної роботи. Хворі на ЦД у сполученні з ОРС частіше хворіють на пневмонії та схильні в подальшому до розвитку синдрому “діабетичної стопи”.

В основі ОРС – мiкроангiопатiя, гіперглікірування колагену та інші структурні зміни сполучної тканини, можливо, є генетична схильність.

Скринiнг при ОРС дуже простий: при з'єднанні долонь (поза людини, що молиться) відповідні пальці правої та лівої рук не стуляються один з одним. Оглядаються також інші суглоби. При змінах крупних суглобів та хребта призначають рентгенологічне дослідження. Для документування ступеня діабетичного ураження пальців рук та контроля лікування застосовують зняття відбитків кисті з активно та пасивно максимально розігнутими пальцями. Хейропатію можна вважати найранішою клiнічно очевидною ознакою розвитку пізніх ускладнень ЦД.

Лікування. Досягнення максимально тривалої компенсації ЦД зменшує початкові прояви синдрому ОРС. Лазеротерапія на кисті збільшує рухомість суглобів пальців рук (по відбитках кисті).
Виразкові ураження стопи у хворих на цукровий діабет, що ускладнюються розвитком гангрени з наступною ампутацією частини кінцівки, є результатом патологічного стану, що одержав назву «синдром дiабетичної стопи» (СДС). Педіатри-ендокринологи, на щастя, не зустрічаються з вираженими проявами СДС, проте, патологічні процеси, що ведуть до формування цього синдрому, можуть починатися вже в дитинстві та юнацтві і завершуватися ампутацією вже у віці близько 25 років.

Основними факторами патогенезу “дiабетичної стопи” є нейропатiя, остеоартропатiя і макроангiопатiя. Виділяють 2 клінічні форми СДС - нейроартропатичну та iшемiчну. У багатьох випадках можлива змішана, нейроiшемiчна, форма.

Головним у патогенезі нейроартропатичної форми СДС є периферична сенсорно-моторна та вегетативна нейропатiя. В умовах зниження больової та температурної чутливості маскуються спонтанні переломи кісток, обумовлені остеопорозом та остеолiзом, виникаючі в результаті незначного травматичного впливу. Моторна нейропатiя в сполученні з артропатiєю призводить до деформацій стопи, що сприяє надмірному тиску на окремі її ділянки (частіше в проекції голівок кісток передплюсни). Постійний надмірний тиск на ці ділянки призводить до формування гiперкератозiв та запального аутолiзу підлягаючих м'яких тканин з формуванням виразкового дефекту. Знижена больова чутливість дозволяє хворим не помічати змін, що відбуваються. З тієї ж причині можуть виникати потертості від носіння нового взуття, наявності сторонніх тіл у взутті, опіки. Ушкодження, що утворилося на шкірі стопи, вчасно не виявлене хворим, iнфiкується. Це сприяє збільшенню дефекту в ширину і глибину.

Iшемiчна форма розвивається внаслідок порушення магістрального кровообiгу нижніх кiнцівок в результаті макроангiопатiї. Для неї характерно зниження або відсутність пульсації на артеріях гомілок та стіп, бліді і холодні кінцівки, больовий синдром, типова локалізація виразкових дефектів (акральнi некрози).

Профілактика СДС повинна включати:

Своєчасне виявлення осіб, що мають ризик розвитку виразкових уражень стопи. Фактори ризику:



  • наявність симптомів та об'єктивних ознак нейропатiї (парестезiї, нічні болі в ногах, гiпертермiя шкіри стіп, відсутність шкірного потовидiлення, зниження або втрата больової, вібраційної та тактильної чутливості);

  • наявність симптомів та об'єктивних ознак судинних уражень (біль в iкроножних м'язах при ходінні, холодні ноги, стончена блискуча шкіра, зниження або відсутність пульсації на артеріях гомілок і стіп, атрофія підшкірної жирової тканини);

  • деформація стопи (викривлені кiгтеподiбнi пальці, плоскостопість, ділянки гiперкератозу);

  • інші хронічні ускладнення діабету.

Навчання хворих метаболічному контролю та догляду за ногами.

Ортопедична корекція деформацій стопи.

Регулярне медичне спостереження за станом кінцівок не рідше 1 разу за 6 міс.

Ураження шкіри (ліпоїдний некробіоз) представляє собою хронічне захворювання шкіри, в основі якого лежить мікроангіопатія різної етіології, що призводить до дезорганізації сполучної тканини з відкладенням в ній ліпідів (ліпоїдна дистрофія колагену) та наступним некробіозом. Можлива роль аутоімунних порушень. В 65% випадків ліпоїдний некробіоз (ЛН) пов’язаний з ЦД типу 1. Гістологічно колаген в ділянках некробіозу набряклий, виявляється запальний інфільтрат, часто знаходять гігантські багатоядерні клітини сторонніх тіл, позаклітинно виявляються зерна фосфоліпідів та холестерину. Спостерігається фіброз стінок кровеносних судин.

Звичайно ЛН виявляється на шкірі передньої поверхні гомілок, нерідко симетрично. Можливе ураження інших ділянок тіла (груди, живіт, тильна поверхня стопи). Захворювання починається з появи одного чи кількох плям або слабо інфільтрованих вузликів червоно-синюшного кольору, з яких поступово формуються різко окреслені овальні чи поліциклічні бляшанки діаметром від 1 см до 10 см та більше. Їхня центральна частина жовтувато-коричневого кольору, кілька западає, а краї синюшно-червоного кольору декілька підвищуються. Бляшанки мають гладеньку поверхню, іноді лущаться по периферії. Поступово центральна частина бляшанок атрофується, на ній з’являються телеангіоектазії, легка гіперпігментація, іноді виразки. Суб’єктивні почуття відсутні. Перебіг захворювання хронічний. ЛН діагностується в різні терміни від початку ЦД типу 1, іноді до його маніфестації.



Лікування спрямоване на корекцію вуглеводного обміну та метаболічних порушень, покращення мікроциркуляції та тканинної резистентності (лазеротерапія, рентгенотерапія, кріодеструкція та ін.). Однак, запропоновані в теперешній час методи лікування не дозволяють досягнути стійких радикальних результатів.
Жировий гепатоз - ураження печінки внаслідок надмірного надходження в гепатоцити жирних кислот, характерними ознаками якого є: збільшена щільна печінка, підвищений вміст в крові лiпідiв, холестерину, вільних жирних кислот.

Лікування жирового гепатозу включає:

  1. дієту з обмеженням продуктів, що містять холестерин та тугоплавкі жири, і використанням продуктів, що мають ліпотропний ефект;

  2. вітаміни А, Е, С, Р і групи В;

  3. курси лiпотропних препаратів (метiонiн, лiпоєва кислота, лiпамiд), гепатопротекторiв (карсiл, сiрепар, гепабене), жовчогінних препаратів.

Одним з ускладнень цукрового діабету у дітей є синдром Моріака, що розвивається внаслідок хронічної недостатності інсуліну. Основними проявами даного синдрому є затримка росту і статевого розвитку, гепатомегалiя (розміри печінки можуть змінюватись протягом доби – симптом “печінка-гармоніка”), остеопороз, нерівномірне відкладення жиру (кушингоїдний тип). Перебiг діабету в таких дітей лабільний: рівень глюкози звичайно високий, хоча нерідко наступають спонтанні гiпоглiкемiї. Характерний кетоз, гiперлiпiдемiя. Синдром Морiака частіше розвивається у дітей, що захворіли в ранньому віці (1-6 років), з важким перебiгом діабету.

Тривале неправильне лікування діабету (неадекватна доза та режим iнсулiнотерапiї, порушення дієти) призводить до зменшення вмісту глікогену в печінці, заміщенню його жирами, кетозу, гiперхолестерiнемiї. Розвивається жирова дистрофія печінки, підвищується вміст у ній стабільного глікогену (схильність до гiпоглікемiй). Внаслідок хиби інсуліну підвищується активність контрiнсулярних гормонів, у першу чергу глюкокортикоїдiв. З надмірною продукцією останніх пов'язане характерне ожиріння при синдромі Морiака, відставання в рості, остеопороз, затримка статевого розвитку.

Судинні зміни при синдромі Морiака з'являються значно раніше.



Лікування синдрому Морiака передбачає оптимізацію режиму iнсулiнотерапiї, дієту з обмеженням жирів, призначення лiпотропних препаратів, усунення дефіциту росту і затримки статевого розвитку (анаболічнi стероїди, статеві гормони).

УСКЛАДНЕННЯ IнсулIнотерапIЇ



Гiпоглікемiя - див. вище.

Синдром хронічного передозування інсуліну в теперешній час явище рідкісне. В основі його лежить феномен постгiпоглікемiчної гiперглікемiї (феномен Сомоджі). Введення завищених доз інсуліну призводить до гiпоглікемiї, у відповідь на яку мобілізуються контрiнсулярнi гормони. Результатом викиду цих гормонів стає гiперглікемiя, а також гiперлiпiдемiя і кетоз. Даний феномен спостерігається у всіх хворих, що одержали надмірну дозу інсуліну, навіть в тих випадках, коли не була зафіксована гiпоглікемiя. Гiперглікемiя у таких хворих може реєструватися протягом декількох наступних годин і навіть днів, що звичайно призводить до збільшення дози інсуліну. Введення надмірних доз інсуліну протягом тривалого часу призводить до розвитку характерного симптомокомплексу, відомого в літературі як синдром Сомоджі, або синдром хронічного передозування інсуліну. Основними його ознаками є:

  1. вкрай важкий лабільний перебiг діабету;

  2. різкі коливання рівня глікемiї протягом доби;

  3. наявність постійних явних або прихованих гiпоглікемiй;

  4. схильність до кетоацидозу;

  5. підвищений апетит;

  6. відсутність втрати (або навіть прибавка) маси тіла при виражених ознаках декомпенсації хвороби;

  7. висока глюкозурiя;

  8. зниження фізичної та інтелектуальної працездатності;

  9. поліпшення показників вуглеводного обміну на фоні iнтеркурентних захворювань;

  10. погіршення показників вуглеводного обміну при збільшенні дози інсуліну;

  11. ацетонурiя без високої глюкозурiї.

Лікування синдрому Сомоджі полягає в оптимізації дози та режиму інсулінотерапії.
Лiподистрофiї спостерігаються у 10-24% хворих, що одержують інсулін. Розрізняють лiпоатрофiї та лiпогiпертрофiї.

Лiпоатрофiї характеризуються повною відсутністю жиру в підшкірній жировій клітковині навколо місця ін'єкцій інсуліну. Проте, виражені лiпоатрофiї можуть спостерігатися на різноманітних ділянках тіла, навіть там, куди інсулін жодного разу не вводили.

В основі розвитку лiпоатрофiй лежать імунні механізми, що підтверджується великою їхньою частотою в хворих, що одержують малоочищенi iнсулiновi препарати. У 15% хворих лiпоатрофiї сполучаються з місцевими алергічними реакціями на інсулін. Відомо також, що розвитку лiпоатрофiй сприяє кислий рH iнсулiнових препаратів, порушення техніки введення інсуліну.

Лікування лiпоатрофiй передбачає заміну раніше одержуваних iнсулiнових препаратів на препарати, що володіють менш вираженими імунними властивостями. Інсулін вводять в уражені ділянки, починаючи з центру і пересуваючись поступово до периферії. Повне відновлення підшкірної клітковини відбувається не раніше ніж через 1-1,5 міс. від початку лікування.

Лiпогiпертрофiї характеризуються збільшенням підшкірної жирової клітковини в місцях ін'єкцій інсуліну за рахунок розростання фіброзної тканини. Різке зниження васкуляризацiї ураженої ділянки перешкоджає всмоктуванню препаратів інсуліну.

Гіпертрофічні процеси в підшкірній клітковині обумовлені лiполiтичним ефектом самого інсуліну при багаторазовому його введенні в ті самі місця.

Лікування: хворим рекомендують не вводити інсулін у ділянки гiпертрофiй. Ефективний масаж та фізіотерапевтичні процедури. Профілактика лiпогiпертрофiй заснована на постійному чередуванні місць ін'єкцій інсуліну.




Поділіться з Вашими друзьями:
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   19

Схожі:

Навчальний посібник для студентів та лікарів-інтернів iconНавчальний посібник для студентів 5-го, 6-го курсу медичних внз, лікарів-інтернів педіатрів, інфекціоністів та сімейних лікарів Запоріжжя, 2016р
...
Навчальний посібник для студентів та лікарів-інтернів iconНавчальний посібник для студентів вищих навчальних закладів
Навчальний посібник / За ред. С.І. Архієреєва, Н. Б. Решетняк. Харків: нту «хпі», 2007. 331 с
Навчальний посібник для студентів та лікарів-інтернів iconНавчальний посібник для студентів всіх спеціальностей освітньо-кваліфікаційного рівня „бакалавр кременчук − 2011
Навчальний посібник. Кременчук, Кременчуцький льотний коледж Національного авіаційного університету, 2011. – 124 с
Навчальний посібник для студентів та лікарів-інтернів iconНавчальний посібник для студентів всіх спеціальностей освітньо-кваліфікаційного рівня „бакалавр кременчук − 2011 В. Д. Братенші
В. Д. Братенші. Релігієзнавство. Навчальний посібник. Кременчук, Кременчуцький льотний коледж Національного авіаційного університету,...
Навчальний посібник для студентів та лікарів-інтернів iconНавчальний посібник для студентів гуманітарного факультету, спеціальності 029 «Інформаційна, бібліотечна та архівна справа»
Концепція професійного спрямування (Вступ до фаху) : навчальний посібник для студентів гуманітарного факультету, спеціальності 029...




База даних захищена авторським правом ©biog.in.ua 2022
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка