Шкірні та косметичні стигми при деяких внутрішніх хворобах



Сторінка2/6
Дата конвертації16.03.2018
Розмір1.11 Mb.
ТипМетодичні рекомендації
1   2   3   4   5   6

Системна склеродермія.

Системна склеродермія (ССД) – це системне захворювання сполучної тканини, що характеризується прогресуючим фіброзом та судинною патологією за типом облітеруючої мікроангіопатії, що обумовлює розвиток генералізованого синдрому Рейно, індуративних змін шкіри, ураження опорно-рухового апарату та внутрішніх органів (Насонова В.А., 1989).

Поняття «склеродермія» об’єднує групу різних нозологічних форм і синдромів із характерним розвитком локального чи генералізованого фіброзу.

До провокуючих чинників відносять вібрацію, тривале переохолодження, контакт з хімічними речовинами (вінілхлорид, пептазацин, блеоміцин, трихлоретилен, карбідон тощо), генетичну схильність.

Важлива роль належить вірусній інфекції (група ретровірусів та герпес вірусів), якій притаманна схильність до персистенції у вигляді латентних форм, а потім активація під впливом різних хімічних та інших чинників.

У патогенезі ССД головна роль належить надмірному колагено утворенню у зв’язку з порушенням функціонування фібробластів.

Важливою ланкою патогенезу ССД є порушення мікроциркуляції, обумовленою ураженням судин та внутрішньо судинними змінами.

Мікро циркуляторне русло пошкоджується вже на ранніх стадіях, що морфологічно проявляється продуктивним васкулітом, спастичним скороченням артеріол субепідермального шару, мукоїдне набрякання внутрішньої оболонки із звуженням і повним закриттям просвіту. На більш пізніх стадіх – редукція судинного русла зі склерозом і облітерацією просвіту судин.

В даний час використовується класифікація Н.Г.Гусевої (1975), у відповідності з якою враховується характер перебігу, стадія розвитку захворювання, ступінь активності патологічного процесу і клініко-морфологічна характеристика ураження органів і систем.

І. Характер перебігу.

- гострий;

- підгострий;

- хронічний.

ІІ. Стадія розвитку:

І – початкова – характеризується початковими симптомами захворювання: синдром Рейно, поліарталгії чи артрит, рідше – шкірні, вісцеральні чи загальні прояви.

ІІ стадія – генералізації, що характеризується полісиндромністю клінічної картини захворювання, що відображає генералізацію склеродермічного процесу.

ІІІ стадія – термінальна, характеризується важкістю склеротичних, дистрофічних і судинно-некротичних змін в різних системах і органах, нерідко з недостатністю функції органів.

Клініко-морфологічна характеристика.

Ураження шкіри і периферичний судин:

- «щільний» набряк;

- індурація;

- атрофія;

- гіперпігментація;

- телеангіектазії;

- синдром Рейно;

- вогнищеве ураження.

Ураження локомоторного апарату:

- артралгії;

- поліартрит (ексудативний чи фіброзно-індуративний);

- полі міозит;

- кальциноз.

Ураження серця:

- міокардит;

- кардіосклероз

Ураження легень:

- інтерстиціальна пневмонія;

- пневмосклероз (компактний або кістозний).

Ураження травного тракту:

- езофагіт;

- дуоденіт;

- коліт.

Ураження нирок:

- справжня склеродермічна нирка;

- хронічний дифузний нефрит.

Ураження нервової системи:

- поліневрит;

- нейрон-психічні розлади.

Синдром Рейно постає одним із найбільш ранніх і патогномічних ознак

ССД. Він характеризується трифазною вазопастозною реакцією після охолодження, хвилювання, перевантажень (ішемія ціаноз гіперемія). На початку хвороби синдром Рейно носить епізодичний характер з втягненням дистальних відділів пальців, а потім китиць, ступень, обличчя (ніс, губи, вуха). Висловлено припущення про існування еквівалентів синдрому Рейно в легенях, серці, нирках, що зумовлюють важкі ішемічні ураження органів та розвиток склерозу.

Ураження шкіри проявляється стадією щільного набряку, а пізніше індурацією і атрофією. Зміни починаються найчастіше на 2-4-му пальцях рук. Ущільнення та потовщення шкіри супроводжується втратою додатків шкіри, набряком та порушенням пігментації (чередування ділянок депігментації та гіперпігментації). Пізніше пальці стають витонченими, часто виразкуються з повільним заживленням і утворенням рубців, розвивається склеродактилія і акросклероз, деформація нігтів, можлива гангрена пальців, остеоліз кінцевих фаланг, само ампутація. Іноді в ділянці кистей розгинальної поверхні ліктьових суглобів, періартрикулярно, в м’яких тканинах відкладаються солі кальцію (синдром Тиб’єржа – Вейсенбаха).

Характерною ознакою шкірних змін є: телеангіектазії з переважною локалізацією в ділянці обличчя і грудей. Часто уражається обличчя, яке виглядає нерухомим, маскоподібним, шкіра – соскоподібна, натягнута, блискуча та не береться в складку. Шкіра навколо рота покривається сіткою глибоких зморшок (симптом «кисету»), спинка носу витончується, а крила стають напруженими, що надає йому подібність із дзьобом хижого птаху. Окрім шкіри, в патологічний процес утягаються і слизові оболонки, при цьому формується хронічний кон’юктивіт, кератит, фарингіт, атрофічний риніт, стоматит.

Діагностичні ознаки ССД (за Гусевою Н.Г., 1975, 1993).

Периферичні:

Склеродермічне ураження шкіри, проходить послідовно стадії «Щільного» набряку, індурації та атрофії з переважною локалізацією на обличчі та в ділянці пальців.

Синдром Рейно.

Суглобово-м’язовий синдром із розвитком контрактур в основі якого – ревматоподібний артрит, фіброзуючий міозит, периартрикулярні зміни.

Спостерігається остеоліз нігтьових, а іноді середніх і основних фаланг фаланг пальців рук, рідше – ніг.



Обмежена склеродермія. Розрізняють: бляшкову, лінійну форми, хворобу білих плям, ідіопатичну атрофію Пасіні-П’єріні.

Бляшкова склеродермія зустрічається найбільш часто. Хворіють переважно жінки у віці 30-50 років. Висипання характерні для склеродермії, проходять в своєму розвитку 3 етапи: набряк, ущільнення і атрофію. Діаметр вогнищ 1-20 см, іноді можливий кальциноз, рідко є поразка інших органів і систем.

Лінійна склеродермія розвивається зазвичай у дітей. Процес проходить 3 стадії, відрізняючись конфігурацією вогнища. Поразка вертикально перетинає лоб, спускаючись з волосистої частини голови до спинки носа або нижче, нагадуючи глибокий рубець, як після удару шаблею. Атрофія шкіри поширюється на підлеглі м'язи і кістку, деформуючи обличчя. Нерідко поєднується з геміатрофією особи Ромберга: вогнища склродерміі розташовуються асиметрично і характеризується односторонньою атрофією шкіри обличчя, а разом з нею атрофією м'язів, хрящів і кісток. Атрофію особи Ромберга умовно відносять до різновидів склеродермії. При цьому захворюванні часто хворих мучать головні болі, порушення чутливості. Можливі випадання брів, вій. Лінійна склеродермія може розташовуватися також на кінцівках по ходу нервово-судинних пучків, по ходу міжреберних нервів.

Хвороба білих плям. Частіше хворіють жінки. Типова локалізація - шия. Верхня частина тулуба, область статевих органів. З'являються дрібні (0.5 см) плями сніжно-білого кольору, нерідко облямовані рожево-бузковим віночком. Центр плями западає, потім утворюється атрофія. Іноді на елементах з'являються фолікулярні шипики (комедони).

Ідіопатична атрофія Пасіні-П’єріні. Хворіють переважно жінки (10-20 років). Локалізація - шкіра спини, рідко шкіра грудей, живота. Виникають рожево-синюшні або бурі плями, ущільнення відсутнє. Потім в центрі вогнища формується атрофія.

Диференціальний діагноз. Системну склеродермію диференціюють з дерматоміозитом. Обмежені форми склеродермії - з вітіліго, лепрою, атрофічною формою червоного плоського лишаю, краурозом вульви.

Лабораторні дослідження: збільшення ШОЕ (більше 20 ммгод), гіперпротеінемія (< 85 гл), гіпергмаглобулінемія (< 23%), антитіла до ДНК чи антинуклеарний фактор (АНА), РФ, зростання рівня оксипроліну в крові і сечі.

Дослідження біоптату шкірно-м’язового лоскуту.

Лікування. Терапія ССД проводиться в трьох напрямах:

вплив на обмін колагену (анти фіброзні засоби);

покращення мікроциркуляції і реологічних властивостей крові, корекція коагуляційних властивостей;

проведення протизапальної цитостатичної терапії,особливо при ураженні внутрішніх органів.

1. пеніціллінотерапія (20-30 млн. на курс).

2. загальноукріплюючі препарати: нікотинова кислота, но-шпа, пентоксифілін.

3. розсмоктуючі засоби: лідаза - підшкірно і внутрішньом'язово, електрофорез лідази, гіалуронідаза, склоподібне тіло, ронидаза, трипсин.

4. змазування вогнищ 30-50% розчином димексиду в поєднанні з лідазою.

5. Д-пеніциламін (купреніл).

6. ЕДТА, унітіол (особливо при кальцинозі).

7. Глюкокортикостероїди в середніх дозах (преднізолон 40-80 мг / добу).

8. Антималярійні препарати (хоча їх ефективність нижча, ніж при червоному вовчаку).

9. Вітамінотерапія: вітаміни А, Е, В15.

10. АТФ.


11. Фізіотерапія: магнітотерапія, електрофорез з розсмоктуючими препаратами, гелій-неоновий лазер, ультразвук, аплікації парафіну і озокериту, грязелікування, сірководневі і родонові ванни, масаж.

Дерматоміозит

Прогресивне генералізоване запальне захворювання з переважним ураженням посмугованих і не посмугованих м’язів, порушенням рухової функції, ураженням шкіри і, часто внутрішніх органів.

За відсутності шкірних уражень (30% хворих) застосовують термін «поліміозит». Вперше дерматоміозит був описаний Е.Вагнером в 1863 році.

Дерматоміозит і поліміозит належать до групи ідіоматичних запальних міопатій, до якої також входять ювенільний дерматоміозит; міозит, асоційований із системними захворюваннями сполучної тканини – перехресний синдром; міозит асоційований з пухлинами (вторинний); міозит із внутрішньоклітинними включеннями та деякі інші запальні міопатії, що трапляються рідше.

Найбільш поширеною патогенетичною теорією дерматоміозиту є імунопатологічна теорія. У хворих виявлена сенсибілізація лімфоцитів до антигенів м’язової тканини, а в біоптатах м’язів – лімфо плазматичні інфільтрати, як при класичних аутоімунних захворюваннях. Останнім часом доведена роль імунокомплексних процесів у розвитку васкулітів у скелетних м’язах.

Клінічна картина у більшості випадків починається з нездужання, загальної слабкості, поступово з’являється і невпинно прогресує слабкість у проксимальних групах м’язів. Через кілько місяців можлива повна втрата здатності рухатися. У частини хворих розвитку м’язевого синдрому передує поява шкірної висипки. Рідше, переважно в осіб молодого віку, спостерігають гострий початок захворювання з гарячкою, болем і слабкістю у м’язах. За кілька тижнів формується розгорнута картина генералізованого ураження м’язів, хворий втрачає масу тіла. Інколи (10% хворих) м’якова слабкість прогресує повільно, роками, повної нерухомості не настає, але відбувається атрофія та склероз м’язів, частіше виникають кальцифікати. У 25-30% випадків дебют захворювання характеризується гарячкою, полі міозитом, розвитком полі артралгій чи артритів, специфічної патології шкіри.

Шкірні прояви різноманітні :

- «геліотропна» (з ліловим відтінком) еритема – локалізується на повіках, у ділянці скронь, чола, носо-губних складок. Внаслідок пері орбітального набряку з типовим ліловим забарвленням формується симптом «дерматоміозитових окулярів». Це найбільша патогномонічна ознака дерматоміозита;

- симптом «декольте» або V-подібного висипу – зливні еритематозні висипи на передній поверхні грудей – зона декольте;

- симптом «шалі» - еритематозні висипи на верхій частині спини і ременах;

- папули Готтрона — еритематозні висипи, що виступають над поверхнею шкіри із синюшним відтінком, локалізується на розгинальних поверхнях проксимальних міжфалангових і п’ястково-фалангових суглобів. Папули розташовані над суглобом;

- руки “механіка” - наявність тріщин на шкірі подушечок пальців, які витончуються і атрофуються, тому китиці виглядають грубими, спрацьованими;

- ураження нігтьових валиків і нігтьових пластинок (гіперемія, гіперкератоз, послугованість, ламкість);

- кальциноз — спостерігається при поєднанні дерматоміозиту з васкулітом у осіб молодого віку та дітей;

- телеатектазії;

- алопеції;

- шкірний висип — папульозний, пустульозний, бульозний, телеангіектазії, гіперкератоз.

Класичною ознакою дерматоміозиту є симетрична м’язова слабкість у проксимальних групах м’язів.



Додаткові обстеження:

загальний аналіз крові (прискорене ШОЄ;

аналіз сечі (наявність міоглобіну в сечі);

біохімічний аналіз крові (підвищення альдолазу сироватки крові, креатинфосфокінази (КФК), лактатдегідрогенази, аланінової та аспарагінової амінотрансфераз, креатиніну);

Rtg – діагностика (можливе утворення кальцинатів в м’яких тканинах);

біопсія м’язів (всі ознаки запалення);

наявність у крові міозитспецифічних антитіл (високі титри анти — МІ-2-антитіл).

Диференціальну діагностику проводять з атопічним дерматитом, багатоморфною еритемою, контактним дерматитом.

Основними засобами лікування є глюкокортикоїди (1-2 мг та 1 кг маси тіла на добу). Після нормалізації рівня КФК і наростання м’язової сили починають зниження дози глюкокортикоїдів — щомісяця на 25% від попередньої дози (постійний контроль КФК). Досягнуту підтримувальну дозу 5-10 мг на добу можна застосовувати протягом кількох років, потім її зменшують на 1/4 таблетки щомісяця до повної відміни стандартного.

Цитостатистики також застосовують у разі поганої переносимості або резистентності до глюкокортикоїдів.

Амінохінолінові похідні (гідроксихлорохін 200 мг на добу) іноді застосовують для лікування шкірних проявів дерматоміозиту.

Ефективним методом лікування дерматоміозиту, резистентного до лікування є внутрішньовенне введення імуноглобуліну.




    1. ШКІРНІ СТИГМИ ПРИ ЕНДОКРИНОПАТІЯХ

Шкірні зміни можуть слугувати маркерами наступних ендокринних захворювань:

цукрового діабету;

дисфункції щитоподібної залози;

дисфункції надниркових залоз;

гіпоталамо-гіпофізарної дисфункції;

зміни рівня статевих гормонів;

полігландулярних синдромів;

неоплазії ендокринних органів.

Знання цих змін, які візуально діагностуються можуть слугувати маркерами ендокринної патології, сприятимуть встановленню до надання додаткових консультацій фахівців і лабораторно-інструментальних обстежень, встановленню правильного діагнозу та призначенню доцільній зовнішній терапії.



Цукровий діабет – захворювання, що характеризується збільшенням концентрації глюкози в крові та виділенням її із сечею, що зумовлено абсолютною або відносною недостатністю в крові гормону інсуліну. При цьому захворюванні порушуються усі види обміну – вуглеводний, жировий, білковий, вітамінний та мінеральний.

Розрізняють два типи цукрового діабету: інсулінозалежний (тип 1) та інсуліно незалежний (тип 2). При цукровому діабеті типу 1 обов’язково застосовують терапію інсуліном; при типі 2 – буває достатньо обмежитися дієтою або вживати пероральні цукрознижувальні препарати.

Шкіра на введення інсуліну може реагувати утворенням ліподистрофій – це атрофії та гіпертрофії підшкірної клітковини. Також в 15-20% випадків виникає інсулінова пухлина (ліпома) – обмежена м’яка гіпертрофія тканина, яка зумовлена гіпогенною дією інсуліну, а атрофія – недостатнім ступенем його очищення.

Нагадувати пацієнтам хворим на цукровий діабет типу 1 про погане всмоктування інсуліну в тих місцях, що приводить до погіршення перебігу хвороби і тому про необхідність зміни місць ін’єкцій та використання препаратів з високим ступенем очищення.

Бувають алергічні реакції місцеві та генералізовані на введення інсуліну. Місцеві можуть проявлятися свербіжем, почервонінням, ущільненням і набряком шкіри в місцях ін’єкцій; генералізовані – шкірними ефлорисценціями, як то пухирі, папули, пурпура.

Дерматологічні захворювання у хворих на діабет типу 2 можуть бути обумовлені прийомом анти діабетичних препаратів і проявлятися кропив’янкою, фото сенсибілізацією, ліподистрофіями, порушенням пігментації, келоїдами, некрозами.

Необхідно зазначати, що дерматологічна патологія, що поєднується із цукровим діабетом, не обумовлена ступенем порушення вуглеводного обміну.

Ліпоїдний некробіоз розвивається у 1% хворих на цукровий діабет, а 85% хворих на некробіоз страждають на цукровий діабет. Виникають склеро дерматоподібні бляшки d= 1,0 – 12,0 см, схильні до периферійного росту, овальної форми, жовтуватого кольору в центрі до синюшного по периферії. В подальшому атрофуються, виникають телеангіектазії, пігментація, можливе утворення виразок.



Діабетичний бульоз - може розвинутись при тривалості хвороби більше 10 років, частіше у чоловіків з облітеруючим ураженням судин нижніх кінцівок і надмірною вагою. Вважають, що це результат діабетичної ангіопатії та порушення трофіки, які настають в результаті погано компенсованого цукрового діабету та наявності нейропатії. На шкірі виникають бульозні елементи d= 0,5 – 5,0 см із серозною або серозно-геморагічною рідиною без периферійної еритеми і набряку навколо, з’являються на пальцях ніг і рук, підошвах, сідницях, ліктьових і колінних згинах. Приєднання вторинної інфекції створює загрозу розвитку гангрени. В процесі лікування слід уникати вологи та пов’язок із мазями.

Діабетична ступня – розвивається повільно і формується протягом кількох років. Шкірна симптоматика розвивається паралельно з прогресуючого атрофією м’язів і деформацією стоп.

Утворюються неболючі змозолілості і гіперкератоз у ділянках, що не зазнають тиску, нігті деформовані, можуть вростати в м’які тканини, шкіра суха, атрофічна в між пальцьових проміжках часто розвивається кандидоз, виникають оніхії та паронімії, рубромікоз.



Долонно-підошвовий ангіодерматит - шкіра долонь і підошв суха, лущиться, має рожево-фіолетове забарвлення, на кінчиках пальців глибокі, болючі тріщини, на ступнях крайовий гіперкератоз всієї п’яти з розвитком глибоких болючих тріщин.

Часті ураження шкіри при порушенні вуглеводного обміну:

ПІОКОКОВІ ( І)


  • Фолікуліти;

  • фурункули;

  • карбункули;

  • флегмони;

  • некротична бешиха;

  • целюліти.

МІКОТИЧНІ (ІІ)

  • кандидозний стоматит;

  • кандидозні заїди;

  • паронімії та оніхії;

  • вульвовагініт,баланопостит;

  • рубромікоз;

  • дисемінована еритразма.

ДЕРМАТОЛОГІЧНІ ПРОЯВИ (Ш) у хворих на діабет обумовлені антидіабетичними препаратами:

  • кропив’янка;

  • фото-сенсибілізація;

  • ліподистрофії;

  • порушення пігментації;

  • колоїди;

  • некрози.

Додаткові обстеження: визначення рівня глюкози та глікозильованого гемоглобіну в крові.

Кальцифілаксія - синдром, який проявляється прогресуючим некрозом шкіри в результаті відкладення солей кальцію в станках дрібних і середніх судин.

Зазвичай спостерігається в хворих на хронічну ниркову недостатність і гіперпаратиреоз, цуковий діабет.

На шкірі ішемізованих плям іноді утворюються міхурі, потім – некроз епідерміса та дерми, відтворення тканин із утворенням виразок. Локалізуються вогнища найчастіше на дистальних відділах кінцівок.

Додаткові обстеження:

- біохімічний аналіз крові (азотемія, висока концентрація кальцію та фосфору);

- визначення паратгормону (рівень підвищений);

- Rtg – графія судин уражених кінцівок;

- біопсія шкіри.

При зовнішньому лікуванні рекомендовано висікання некротизованих тканин, не застосовувати кортикостероїдів і інших провокуючих факторів.



Порушення функцій щитоподібної залози

Набагато частіше зустрічаються в жінок, аніж у чоловіків. Тиреоїдні гормони відіграють важливу роль в наступних функціях шкіри: мітотична активність і синтез білків, волосся, секреція шкірного сала, продукування колагену та муко полісахаридів дермальними фібробластами.



Гіпертиреодизм має такі варіанти: хвороба Грейвса, тиреоїдит, вузлуватий зоб, аденома.

Можливі наступні шкірні прояви:



  • стійка еритема обличчя, перехідна еритема на грудях;

  • долонна еритема;

  • гіпергідроз;

  • кров’янка, підвищений уртикарний дермографізм;

  • зміна кількості та стоншення волосся;

  • дистрофії нігтів (ввігнута поверхня та дистальний оніхолізис);

  • гіперпігментація;

  • вітіліго.

Хвороба Грейвса пов’язана з аутоімунною стимуляцією тиреотропних рецепторів. Для цього захворювання характерні зоб, тиреотоксикоз, офтальмопатія, зміни шкіри та нігтів.

Претибіальна мікседема локалізується переважно на передній поверхні нижньої третини гомілок. Спостерігається ущільнення, зміна кольору та вигляду нормальної шкіри - соскоподібна чи ціанотична. На її поверхні фолікули втягнуті, шкіра напружена. У вогнищах спостерігається гіперпігментація, гіпертрихоз.



Додаткові обстеження:

  • визначення тироксина та трийодтиротина в сироватці;

  • підвищення поглинання радіаційного йоду щитовидною залозою;

  • визначення антиреоїдних антитіл.

Зовнішнє для лікування застосовують оклюзивні пов’язки з кортикостероїдами на протязі декількох місяців або введення кортикостероїдів в вогнище.

Гіпотиреоїдизм

Причинами в більшості випадків є хронічні аутоімунні захворювання залози, гіпофізарно-гіпоталамічний розлад, ятрогенні розлади функції щитоподібної залози.



Шкірні прояви :

  • клінічний синдром мікседеми має змінене обличчя, яке характеризується широким носом, опущеними повіками, макроглосія;

  • шкіра набрякла, холодна, суха, соскоподібна, погано береться в складку, при натисканні ямка не залишається. Може розвиватись акроціаноз, гіперкератоз в ділянці суглобів, на долонях і підошвах;

  • волосся тускле, ламке, сухе, може розвинутись вогнищева чи тотальна алопеція (телогенова);

  • втрата щетинистого волосся латеральної третини брів;

  • дистрофія нігтів;

  • розлади пігментації.

Додаткові обстеження: визначення тироксину та тиреотропного гормону в крові.

Лікування полягає в гормоно замісній терапії.
Недостатність наднирникових залоз (гіпокортицизм) виникає в результаті зниження секреції гормонів їх кіркової речовини. Загальні симптоми наднирникової недостатності мають схожість при інших різних захворюваннях: загальна слабкість, поганий апетит,затримка збільшення маси тіла в дітей і зниження її у старших, нудота, рідкі випорожнення, біль у животі. Гіпоглікемія виникає в дітей грудного віку та дітей молодшого віку.

Шкірні прояви первинної надниркової недостатності:

  • гіперпігментація (шкіри зовнішніх статевих органів, у пері анальній ділянці, під пахвами, на колінах, ліктях, на сосках,біля пупка, після ушкодження шкіри на місці рубців;.

  • гіперпігментації слизової оболонки порожнини рота.

Синдром Кушинга виникає в результаті підвищення в крові рівня глюкокортикоїдів внаслідок надлишкової продукції кортизола корою наднирників, дисфункції гіпоталамо-гіпофізарної системи, мікро- та макро- аденоми гіпофіза, гіперплазії кори нарнирників, тривалого лікування кортикостероїдами.

Шкірні прояви:

  • лінійні атрофічні смуги;

  • гірсутизм (ріст волосся у жінок на підборідді, щоках, верхній губі);

  • випадання волосся на голові;

  • шкіра тулуба суха, в’яла;

  • шкіра на ногах синюшна, мармуроподібна;

  • лущення шкіри;

  • фолікулярний гіперкератоз;

  • гіперкератоз підошов;

  • петехії, екхімози;

  • оніходистрофії, оніхогрифоз;

  • піококові ураження (акне, фурункули);

  • грибкові ураження шкіри.

Розвивається місяцеподібне обличчя: воно блискуче, одутловате, шкіра багряно-червона.

Додаткові обстеження: визначення глюкози в крові, визначення калію (понижений вміст), визначення рівня вільного кортизолу в сечі (підвищений),

визначення рівня АКТТ в плазмі (підвищений).



Лікування полягає в виявленні та усуненні чинників синдрому Кушинга.


Поділіться з Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6

Схожі:

Шкірні та косметичні стигми при деяких внутрішніх хворобах iconМіністерство внутрішніх справ україни національна академія внутрішніх справ
Для працівників органів державної влади та місцевого самоврядування I–viі категорії посад
Шкірні та косметичні стигми при деяких внутрішніх хворобах iconПриклади тестових завдань з української мови
старілий, (пре-,при-) ємний, (пре-, при-) дорогий, (пре-, при-) лютий
Шкірні та косметичні стигми при деяких внутрішніх хворобах iconРозглянути біографії деяких вчених, які зробили значний внесок у вивчення електричних явищ

Шкірні та косметичні стигми при деяких внутрішніх хворобах iconКонституційний процес в україні
«Reforma sądownictwa» як віддзеркалення внутрішніх і зовнішніх політичних викликів у Польщі 6
Шкірні та косметичні стигми при деяких внутрішніх хворобах iconНаціональна академія внутрішніх справ
Професор кафедри оперативно-розшукової діяльності навс, кандидат юридичних наук, доцент Любченко Д.І
Шкірні та косметичні стигми при деяких внутрішніх хворобах iconМетодичні рекомендації з елективного курсу «косметології» для студентів / магістрів вищих навчальних закладів львів 2017
Методичні рекомендації підготовлені згідно вимог, які передбачені типовими навчальними програмами для студентів медичних І стоматологічних...
Шкірні та косметичні стигми при деяких внутрішніх хворобах iconНавчання дітей читання за методикою Миколи Зайцева
Як обрати методику? Починаючи навчати дитину читання, слід дотримуватися деяких принципів
Шкірні та косметичні стигми при деяких внутрішніх хворобах iconОбдарованість це виняток чи закономірність?
В даному випадку важливим є той факт, що у деяких дітей І, відповідно, дорослих рівень здібностей значно відрізняється від середнього....
Шкірні та косметичні стигми при деяких внутрішніх хворобах iconЗасоби виготовлення документів
До цього класу належать такі пристрої, як персональний комп’ютер, ноутбук, нетбук І т п. Як правило, через них координується робота...
Шкірні та косметичні стигми при деяких внутрішніх хворобах iconНаціональна академія внутрішніх справ
Підсумковою формою контролю знань є екзамен, в якому передбачається відповідь на теоретичні питання, а також виконання завдань, запропонованих...


База даних захищена авторським правом ©biog.in.ua 2017
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка