Шкірні та косметичні стигми при деяких внутрішніх хворобах



Сторінка4/6
Дата конвертації16.03.2018
Розмір1.11 Mb.
ТипМетодичні рекомендації
1   2   3   4   5   6

Фітодерматити

Рослини можуть бути причиною гострих і хронічних отруєнь, складових 4-5% від загального числа отруєнь. Важкі або смертельні отруєння можуть викликати близько 1000 рослин з усіх які ростуть на земній кулі. Більшість отрут належить в основному до алкалоїдів і глікозидів. Алкалоїди, що представляють собою азот місткі органічні сполуки, найбільш часто зустрічаються в якості токсичних речовин. Вони містяться в блекоті, степові, дурмані (атропін), тютюні (нікотин), опійному маці (морфін) та інших рослинах. Глікозиди також дуже часто можуть бути причиною отруєнь. Токсичну дію можуть надати глікозиди, що містяться в наперстянці, конвалії, насінні гіркого мигдалю, гірчиці та інших рослинах. У деяких випадках можуть бути професійні отруєння осіб, котрі культивують, заготовляють і здійснюють технологічну обробку лікарської сировини для фармацевтичних підприємств. Серед цих токсичних процесів можна виділити фітодерматити: 1) ураження шкіри як результат механо-хімічного впливу частин рослин на шкіру; 2) шкірні реакції в результаті впливу хімічних сполук, наявних у рослинах (фітотоксичні дерматити); 3) фітотоксичної екземи, в основі якої лежить сенсибілізації шкіри; 4) фітодерматитів , які обумовлені контактом з рослинами при впливі сонячного світла.

Приклад фітодерматів з інкубаційним періодом до 48 год слід привести ті, що викликає пастернак посівний, який має особливо виражений дерматотоксичний ефект в період інтенсивного росту. Петрушка посівна через 12 год і більше, після контакту з нею викликає розвиток фітотоксичного дерматиту: еритематозні плями лінійного характеру, печіння, лущення, свербіж. Крім вищеописаних причин дерматити і дерматози можуть виникати при контакті з листям алое, оману, заманихи, інжиру, папороті, соком і листям берези, ромашкою, солодкою, глодом, спаржею аптечною.

Аналіз літературних даних про зміст пилку в повітрі та етіології полінозів в різних природно-кліматичних умовах дозволяє виділити основні групи алергенних рослин:

1. Листяні дерева, пилок яких викликає алергію сімейство Betulaceae (Вільха чорна і сіра, Ліщина звичайна, Береза бородавчаста); сімейство Salicaceae (Іва козяча, Верба, Тополь чорний, Тополь сріблястий, Осика); сімейство Fagaceae (Дуб звичайний, Дуб понтійський); сімейство Tiliaceae (Липа плосколиста).

2. Хвойні дерева, пилок яких викликає алергію сімейства Pinaceae (Сосна звичайна, Ялина звичайна).

3. Злакові трави, пилок яких викликає алергію

(Тимофіївка, Пирій, Їжака, Овсяниця, Пшениця).

4. Бур'янисті рослини, що викликають алергію і фітодерматози

(Амброзія, Циклахена дуршниколиста, Лобода біла, Кульбаба лікарська, Кропива пекуча, Вовче лико, Полин гіркий).

Так як дерева і трави виділяють пилок у різні терміни, то алергологи вивчають календар цвітіння найбільш поширених вітро запилюваних рослин, щоб заздалегідь готуватися до лікувально-профілактичної допомоги страждаючим на полінози. Для кожної кліматичної зони є свої терміни полінації рослин.

Алергологи відзначають три періоду наростання концентрації пилку в атмосфері, тобто три пилкові хвилі: весняна, весняно-літня, летньо-осіння. Перша весняна хвиля характеризується великою кількістю пилку деревних рослин, час цвітіння яких припадати на квітень - травень. Друга пилкова хвиля охоплює час масового запилення злакових трав і третя - літньо-осіння - відрізняється масовим запиленням бур'янів, які широко виростають вздовж автомобільних доріг, залізничних ліній, на пустирях і відрізняються високою насіннєвою і пилкової продуктивністю.

Алергенними властивостями можуть володіти різні частини рослин (коріння, плоди, пилок). З плодів як приклад можна вказати на бавовник, у якого алергеном є волоски насіння. Алергенами можуть бути і плоди, що вживаються в їжу. У 6% хворих виявляються шкірні прояви полінозів у вигляді екземи, атопічного та контактного дерматитів, кропив'янки.

Кропив'янка характеризується раптовим і швидким висипанням пухирів на різних ділянках шкіри. Пухирі супроводжуються сильним свербінням. Часто кропив'янка поєднується з набряком Квінке.

Набряк Квінке починається раптово, у хворого з'являється щільна на дотик припухлість, еластичної консистенції різної величини, з нечіткими межами. Колір шкіри над набряками не змінений, ямки при натисканні не залишається. Улюблена локалізація набряку - губи, повіки, тил кисті, характерна несиметричність поразки. Можливе ураження слизових оболонок носоглотки, дихальних шляхів (аж до асфіксії). Набряк може вражати жирову клітковину очної ямки, викликаючи односторонній екзофтальм, обмеження руху очного яблука, деяке падіння зору. Крайнім вираженням тяжкості процесу є набряк мозкових оболонок і паренхіми мозку.

На протязі декількох годин набряк наростає, тримається протягом декількох днів на одному рівні. Турбує відчуття розпирання, рідше свербіж і тупий біль. Потім набряк безслідно зникає. Досить часто набряк Квінке досягає значного розміру, різко змінюючи зовнішній вигляд хворого. Всі ці явища, при вирішенні набряку безслідно проходять. Кропив'янка і набряк Квінке досить часто поєднуються з іншими нозологічними формами, характерними для полінозів (алергічний риніт та кон'юнктивіт, атопічна бронхіальна астма).

Існують інші варіанти шкірних проявів полінозу. Це екзема (лат. eczeo-скипати), для неї характерно хронічний рецидивуючий перебіг, наявність дифузних папуло везікульозних висипань на обличчі, шиї, кистях, на гомілках. Поява морфологіч-них елементів супроводжується виснажливим сверблячкою (свербіж - болісне відозмінене почуття болю).

Деякі рослини (жовтець, молочай, арніка, примула тощо) можуть викликати розвиток простого контактного дерматиту. Як правило він з'являється на відкритих ділянках шкірного покриву, на місцях дії подразника і не розповсюджується за їх межі. У залежності від тривалості дії цих рослин розвиваються яскрава еритема, набряклість, а на їхньому тлі - бульозні, везикульозні елементи, папули, пустули. Хворі відчувають печіння, напруженість шкіри. Захворювання протікає нетривало і швидко зникає після припинення дії рослинного алергену.

Діагностика

Основні методи специфічної діагностики полінозу складаються з чотирьох етапів:



  • алергологічний анамнез;

  • шкірні алергічні тести;

  • провокаційні алергічні тести;

  • лабораторні методи.

Алергологічний анамнез збирається за спеціальною схемою, яка включає ряд питань, що стосуються здоров'я сім'ї та найближчих родичів, особливостей періоду вагітності матері, народження, вигодовування та розвитку дитини, а також перенесені ним захворювань, реакцій на медикаменти та щеплення. Якщо з анамнезу виявляється чітка сезонність загострень алергічного захворювання, то при зіставленні часу загострення з часом цвітіння рослин у зоні проживання хворого можна висловити конкретні судження про підозрюваних пилкових алергенів.

Наступним етапом діагностики є постановка шкірних проб з різними пилковими алергенами. Шкірні проби ділять за місцем проведення на: скаріфікаційні, аплікаційні й внутрішньо шкірні.

Місце постановки скаріфікаційних шкірних проб - внутрішня поверхня передпліччя в середній третині, можна ставити проби на шкірі спини. Одночасно можна поставити 10 - 15 проб з різними алергенами.У хворих контактним дерматитом, викликаним підвищеною чутливістю до різних видів рослин, проводять аплікаційні шкірні проби з екстрактами цих рослин (найчастіше це хризантеми, ромашка, арніка, циклахена ).

У разі позитивних даних алергологічного анамнезу та негативних або сумнівних результатів скаріфікаціонних проб з підозрюваним алергеном рекомендується ставити внутрішньо шкірні алергічні тести. Вибір методу шкірного тестування визначається типом алергічної реакції, а також видом алергенів, узятих для тестування.

Третім етапом специфічної алергологічної діагностики полінозов є провокаційні тести. Їх проводять у тому випадку, коли є анамнестичні вказівки на сенсибілізацію до певних алергенів. Провокаційні тести досить достовірні і є найбільш цінними в специфічній діагностиці алергічних захворювань. Усі провокаційні тести слід проводити тільки в період ремісії, поза сезоном цвітіння.


  1. АЛЕРГОДЕРМАТОЗИ

Група алергодерматозів – це дерматити, екзема, токсикодермії, кропив’янка, атопічний дерматит.



ДЕРМАТИТИ
Дерматит – це запалення шкіри, яке розвивається на місці безпосередньої дії на неї фізичних, біологічних або хімічних факторів зовнішнього середовища.

Етіологія. Причиною розвитку дерматитів можуть бути механічні, фізичні, хімічні та біологічні екзогенні чинники. Залежно від характеру впливу на шкіру подразнюючі чинники поділяють на облігатні (безумовні) та факультативні (алергени).

Безумовні (облігатні) чинники – це подразники, які здатні спричинити запалення шкіри у кожної людини (різного віку й статі) за умови значної сили (концентрації, температури) й тривалості дії: механічні (тертя, тривалий тиск), фізичні (ультрафіолетові промені, висока й низька температура, електричний струм, іонізуюча радіація), хімічні (концентровані кислоти, луги, солі), біологічні (певні рослини, наприклад кропива, борщівник та ін.; укуси комах). Внаслідок впливу на шкіру безумовних (облігатних) чинників у хворих виникає дерматит контактний простий.

Умовні (факультативні) чинники (алергени) – це подразники фізичної, хімічної чи біологічної природи, до яких у хворих розвивається підвищена чутливість (сенсибілізація). Внаслідок їх дії на шкіру у хворих розвивається дерматит контактний алергічний.

Класифікація. Розрізняють дерматити:

а) контактні прості (виникають під дією облігатних подразників – чітко в місцях їх дії);

б) контактні алергічні (виникають під дією факультативних подразників у сенсибілізованих до певних чинників осіб, ураження шкіри значно виходять за межі контакту із подразником).

Різновидом простого контактного дерматиту є артифіціальний (штучний) дерматит, який може виникнути при нераціональному нанесенні на шкіру зовнішніх лікарських форм (при інтенсивному їх втиранні чи використанні оклюзійних повʼязок тощо), при використанні неадекватних (високих) концентрацій розчинів, при нераціональному застосуванні фізіотерапевтичних процедур (великі дози УФ-опромінення тощо).

За тривалістю перебігу дерматити бувають: гострі (до 2 місяців) та хронічні (з тривалістю більше 2 місяців).

Розвитку хронічних форм дерматитів сприяють як екзогенні чинники (метеофактори – тривала інсоляція, підвищена вологість повітря, протяги, вітер; використання тісного взуття чи одягу), так і ендогенні фактори (наявність вегето-судинних розладів, ендокринної патології, порушень обмінних процесів в організмі пацієнтів, зниження імунологічної реактивності, розладів мікроциркуляції тощо).



Простий контактний дерматит

Етіологія. Дерматити контактні прості можуть виникнути після дії на шкіру облігатних безумовних подразнюючих чинників. Внаслідок дії механічних чинників (тертя) може розвиватися попрілість, обмежені гіперкератози; при дії високої температури – опіки (combuscio), а низької – відмороження (congelacio) чи обмороження (perniones); внаслідок впливу сонячних променів – сонячний дерматит (гострий або хронічний), а іонізуючої радіації – променевий дерматит; внаслідок контакту шкіри з хімічними чинниками розвиваються гострі контактні дерматити, від контакту з біологічними чинниками – фітодерматити, при цьому клінічна картина простого контактного дерматиту, в першу чергу, залежить від параметрів подразнюючого чинника – його концентрації, температури, тривалості дії тощо, а також від індивідуальних особливостей шкіри пацієнта.

Клініка. Простий контактний дерматит виникає після дії на шкіру облігатних подразників, спричинюючи гостру запальну реакцію чітко в місці контакту. Прихована фаза запальної реакції практично відсутня. Особливостями клінічних проявів простого контактного дерматиту є гострий початок після впливу подразника, відсутність прихованого періоду, стрімкий перебіг, відсутність сенсибілізації. Клінічна картина залежить від концентрації та часу експозиції провокуючого фактора, вогнище ураження характеризується чіткими межами, проявляються: сухість, еритеми, лущення, тріщини, ерозії, везикули, ліхеніфікації, яскраво виражені еритеми та набряк, некроз. Супроводжуються відчуттям жару, свербежем, вогнище ураження часто гаряче на дотик. Після припинення дії подразника може відбутися самозагоєння, без сліду, рецидив спостерігається лише при повторному контакті з подразником.

Залежно від характеру, сили (концентрації) й тривалості дії подразника та індивідуальних особливостей шкіри пацієнтів розрізняють такі клінічні форми (стадії) простого контактного дерматиту: а) еритематозна – у вогнищах гіперемія й набряк шкіри; б) везикуло-бульозна – на еритематозному тлі виникають везикули й бульозні елементи, які підсихають з утворенням кірок або руйнуються з утворенням ерозій, що в подальшому епітелізуються;

в) некротично-виразкова – розвиток некрозу тканин і виразок з подальшим формуванням рубців.

При розвитку хронічних форм простого контактного дерматиту (внаслідок тривалого тиску, тертя, інсоляції, іонізуючої радіації тощо) у вогнищах ураження спостерігають помірну гіперемію, сухість, лущення, гіпер- чи депігментацію, телеангіектазії, може розвиватися потовщення й ліхеніфікація чи, навпаки, потоншення з втратою еластичності шкіри, утворюються тріщини.



Диференційна діагностика. Діагноз простого контактного дерматиту нескладний, його ставлять на основі скарг (біль, печія), даних анамнезу (швидкий розвиток запалення шкіри при першому контакті з подразнюючим чинником), характерних клінічних ознаках (розвиток дерматиту в місці контакту з подразником, чіткі межі вогнищ, суцільний характер ураження, мономорфність висипки).

Простий контактний дерматит слід диференціювати з:

- вродженим бульозним епідермолізом (виникає в ранньому дитячому віці, має тривалий рецидивний перебіг, наявні вторинні зміни шкіри в ділянках попередніх уражень шкіри);

- стрептодермією (первинні елементи висипки у вигляді фліктен, наявні гнійні кірочки);

- пузирчаткою (частий початок зі слизової оболонки рота, торпідний перебіг, позитивні симптоми Нікольського і Асбо-Ганзена, в мазках-відбитках з дна ерозій наявні акантолітичні клітини Тцанка);

- дерматомікозами (при яких вогнища мають характер запальних плям різного розміру, з чіткими межами, лущенням на поверхні, запальним валиком по периферії, тенденцією до периферичного росту, позитивним тестом на гриби).



Лікування. Перший етап – це припинення контакту етіологічного чинника зі шкірою пацієнта. При невеликих за площею та нетяжких формах простого контактного дерматиту застосовують лише зовнішню протизапальну терапію: за наявності у вогнищі набряку й різкої гіперемії – холодні примочки, водно-збовтувані суміші, кортикостероїдні креми (локоїд, елоком); при розвитку бульозних елементів – їх проколюють, змащують водними розчинами анілінових барвників; на мокнучі поверхні призначають примочки; на ерозивні ділянки наносять епітелізуючі мазі – метилурацилову, солкосерилову, етонієву, «Актовегін» тощо; доцільне також застосування аерозольних засобів (гіпозоль, оксициклозоль, левовінізоль, олазоль та інші).

При хронічній формі простого контактного дерматиту у період загострення застосовують кортикостероїдні та пом’якшувальні мазі, а в період регресу – теплі ванночки, пом’якшувальні мазі (з вмістом 2-3% саліцилової чи молочної кислоти) та розсмоктувальні (з дьогтем, сіркою, нафталаном, іхтіолом).

За наявності значних набряків у вогнищах (на шкірі обличчя та ін.) хворим призначають сечогінні засоби, препарати кальцію, вітаміни С і РР, місцево – прохолодні примочки ( 2-3% водний розчин борної кислоти та ін.).

Алергічний контактний дерматит

Етіопатогенез. В основі алергічного контактного дерматиту лежить алергічна реакція організму на повторну дію подразника, тобто сенсибілізація до певного антигену, спочатку виникає моновалентна сенсибілізація, надалі з’являється полівалентність. Сенсибілізація зазвичай триває 12-48 год, але може коливатися від 8 до 120 годин. Спостерігається частіше в осіб з обтяженим алергологічним анамнезом, часто виникає як професійне захворювання.

Клініка. У місці контакту з алергеном виникає різної інтенсивності запальна реакція, що мало залежить від концентрації та часу експозиції подразника. Уражаються частіше відкриті ділянки шкіри, клінічно проявляється еритемою, набряком, папульозними, везикульозними, бульозними висипаннями, ерозіями. Інколи процес виходить за межі контакту із подразником. Супроводжується свербежем, відчуттям печіння.

Диференційна діагностика. Діагноз ставлять на основі клінічної картини, даних анамнезу, шкірних проб на виявлення алергену з обліком негайної алергічної реакції та уповільненої чи відтермінованої, змін у загальному аналізі крові (прояви еозинофілії), даних імунологічного дослідження крові (зниження рівня Т-супресорної субпопуляції лімфоцитів, порушення імунорегуляторного індексу, дисімуноглобулінемія).

Диференціювати слід із:

- контактним простим дерматитом;

- екземою (при якій висипання поліморфні, симетричні, межі вогнищ нечіткі, наявні екзематиди, тривалий хронічний перебіг);

- акантолітичним міхурником (характерний тяжкий стан пацієнта, бульозні висипання різних розмірів, що зливаються, позитивний симптомом Нікольського, виявлення акантолітичних клітин);

- герпетиформним дерматитом Дюрінга (який починається гостро, супроводжується інтенсивним свербежем, поліморфізмом висипань, еозинофілією, позитивною пробою на йодид калію);

- коростою (для якої характерні свербіж переважно у вечірній та нічний час доби, симетрична локалізація висипки в типових для корости ділянках, попарне розташування елементів висипки, наявність коростяних “ходів” та патогномонічних симптомів (Сезарі, Арді-Горчакова, Міхаеліса), наявність подібної висипки у членів родини).



Лікування. Лікування дерматитів починають з усунення причин, що зумовили захворювання. Призначають гіпосенсибілізуючу, протизапальну терапію, антигістамінні засоби, при потребі кортикостероїдні препарати (у тяжких випадках). При явищах вираженої еритеми використовують присипки, що забезпечують протизапальну, підсушувальну, охолоджувальну, протисвербіжну дії. При значних площах уражень застосовують водні та водно-спиртові суспензії, бовтанки, що як і присипки діють поверхнево, не спричинюючи резорбтивні ускладнення. Протизапальні середники також використовують у формі кремів і мазей, щоб не допускати пересушування шкіри. При мокнутті використовують холодні примочки, при некротичних явищах – аерозолі, мазі з протеолітичними компонентами, антибіотиками, репарантами. Доцільним є використання топічних глюкокортикостероїдів.

Атопічний дерматит

Атопічний дерматит (АД) (атопія – грец. означає дивний, незвичний) – це хронічне мультифакторне алергічне захворювання, яке розвивається в осіб з генетичною схильністю до атопії, має хронічний рецидивний характер з віковими особливостями клінічного перебігу, характерною ознакою є збільшене продукування загального та специфічного Іg E.



Етіологія. АД відноситься до основних проявів атопічної конституції (генетично детермінованої особливості організму до вироблення загального та специфічного Іg E у відповідь на дію причинних алергенів. АД часто асоціюється з іншими алергічними захворюваннями – ринітом (36% випадків), бронхіальною астмою (28%) і, як правило, АД є першою клінічною ознакою атопії, дебютуючи у ранньому дитячому віці. Вікова динаміка алергопатології: від харчової алергії та АД у ранньому дитячому віці до алергічного риніту та бронхіальної астми в зрілому віці – отримала назву “атопічного маршу”.

Вперше повідомив про існування генетичних маркерів АД N. Cookson et al. в 1989 р. АД не успадковується за домінантним типом, якщо у обох батьків АД, то ймовірність захворіти дітям – 81%; якщо ж на АД хворіє лише один із батьків, то ризик виникнення АД у їхніх дітей – 50%. Для того, щоб спадкова схильність до АД реалізувалася, необхідна дія провокуючих (тригерних) факторів. До тригерних факторів належать: забруднене повітря (промисловий смог, тютюновий дим та ін.), рослинні алергени, медикаменти, полімерні матеріали, метали та солі, харчові продукти, побутові алергени (пил та ін.) тощо. Сухість шкіри у хворих на АД призводить до порушення її епідермального бар’єру, втрати води через епідерміс та підвищення проникності епідермісу для тригерних факторів. Останні запускають активацію Т-хелперів, що починають продукування ІЛ-2, 5, 4, 13, інтерферону, а це призводить до перетворення В-лімфоцитів у плазматичні клітини, які продукують Іg E-антитіл (реагінів). У ролі імунного пускового механізму виступає взаємодія алергенів і реагінів на поверхні опасистих клітин, що супроводжується вивільненням гістаміну, нейропептидів, цитокінів. Важливу роль у підтримці хронічного запалення шкіри при АД відіграють інфекції шкіри та аутоалергени.



Класифікація. За сучасною класифікацією атопічний дерматит поділяють на форми: раннього віку – від 2 місяців до 2 років (ексудативна), дитяча - від 2 років до пубертатного періоду (еритематозно- сквамозна з ліхеніфікацією), підліткова – з 12 років до дорослого віку (ліхеноїдна, пруригінозна). Розрізняють АД легкого, середньо тяжкого та тяжкого ступеня. Для визначення ступеня тяжкості АД використовують модифіковані критерії Американської асоціації з питань астми та алергії Європейською робочою групою з проблеми АД була розроблена, а згодом знайшла широке застосування, система SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis), яка представляє собою комплексну оцінку поширення патологічного процесу, ступеня вираження висипань та суб’єктивних відчуттів, визначається цифровим значенням від 0 (ремісія) до 103 (максимальна вираженість всіх клінічних проявів АД). Дані шкали дають змогу не лише поставити коректний діагноз, але й об’єктивно оцінити перебіг АД та ефективність методів лікування.

Клініка. У різні вікові періоди для АД характерні визначена локалізація та морфологічні особливості шкірних висипань. Свербіж і сухість шкіри є постійними симптомами АД незалежно від віку. У віці до двох років переважає ексудативна форма з гіперемією, набряком, мокнуттям та утворенням кірок. В грудному віці найчастіше уражень зазнає шкіра обличчя (особливо при сильній слинотечі), розгинальних поверхонь та місць контакту із постіллю. Коли дитина починає повзати, локалізація висипань – розгинальні поверхні, особливо коліна. У дітей у віці 1,5-2 роки уражається шкіра переважно у ліктьових та підколінних ямках, шиї, зап’ястях. На шиї можуть виникати вогнища гіперпігментації (“брудна шия”). У віці від 2 до 13 років гострі запальні явища та ексудація менш виражені, процес має характер хронічного запалення. Шкірні прояви представлені еритемою, папулами, лущенням, ліхеніфікацією, множинними екскоріаціями та тріщинами. Після зникнення висипань залишаються ділянки гіпо- та гіперпігментації. Формується додаткова складка нижньої повіки з вираженою подовгастою зморшкою (симптом Дені–Моргана) – типовий симптом АД, що входить у комплекс симптомів, які формують “атопічне обличчя”. “Атопічне обличчя” – це: сухість, блідість, лущення шкіри обличчя, хейліт, ангуліт, лінії Дені-Моргана, симптом псевдо Хертога (розрідження брів внаслідок розчухів). У підлітковому віці та у дорослих переважають явища інфільтрації з ліхеніфікацією, еритема має синюватий відтінок. Папули зливаючись, утворюють папульозний інфільтрат. Переважає локалізація висипань в ділянці верхньої половини тулуба, обличчя, шиї, верхніх кінцівок. Може стоншуватися вільний край нігтьової пластинки, вона стає гладкою, блискучою – симптом відполірованих нігтів. Двостороння «атопічна катаракта» нерідко закінчується помутнінням кришталика – синдром Андогського.

При АД дермографізм у більшості випадків білий або уртикарний. Діагностика. Для встановлення діагнозу АД існують діагностичні критерії, розроблені G.Rajka, що складаються з 4 основних та 18 додаткових критеріїв. Діагноз ставлять за наявності трьох основних і трьох додаткових критеріїв, при мінімальній тривалості збереження симптомів впродовж шести тижнів. До діагностичних критеріїв атопічного дерматиту належать: розвиток з раннього віку, інтенсивний свербіж, хронічний рецидивний перебіг з сезонністю загострень у весняно–осінній періоди, вікова еволюція висипань, сімейна/індивідуальна атопія в анамнезі, ін.

Проте крім діагностичних критеріїв існують програми лабораторно-інструментальних досліджень, що полягають у призначенні загального аналізу крові, посіву калу на дизбактеріоз, аналізу крові на ідентифікацію вірусної, бактеріальної чи хламідійної інфекцій, проведення УЗД печінки, підшлункової залози, нирок, імуноалергічні обстеження, обстеження і стан ЦНС.

Особливої уваги та більш детального опису, на нашу думку, заслуговують дерматологічні тести, що допомагають визначити алергени- шкірні проби. Розрізняють наступні види шкірних проб:

1. Нашкірні (крапельні, аплікаційні).

2. Скарифікаційні.

3. Тест-уколом (prik-тест).

4. Внутрішньошкірні.

Вибір того, чи іншого виду шкірної проби залежить від можливої етіології захворювання, ступеня сенсибілізації. Показаннями до проведення шкірних проб є дані анамнезу, які свідчать про роль того чи іншого алергену в ґенезі захворювання.

Протипоказаннями до проведення шкірних проб є:



  • гостра фаза алергічного захворювання;

  • загострення супутніх хронічних захворювань;

  • гострі інтеркурентні інфекційні хвороби;

  • туберкульоз і віраж туберкулінових проб;

  • декомпенсовані стани при захворюваннях серця, печінки, нирок;

  • хвороби крові, онкологічні, системні чи автоімунні стани;

  • період лікування антигістамінними препаратами та мембраностабілізаторами, гормонами, бронхоспазмолітиками;

  • судомний синдром, нервові та психічні хвороби;

  • вагітність, годування грудьми, перші 2-3 дні менструального циклу;

  • вік до трьох років;

  • анафілактичний шок, синдром Лаєлла, Стівенса–Джонса в анамнезі.

Диференційна діагностика. Диференційну діагностику АД проводять із:

  • себорейним дерматитом, для якого характерні вогнища округлої форми з чіткими межами, що локалізуються в місцях скупчення сальних залоз (зокрема голова, чоло, носо-губні складки, ніс, груди, спина). Свербіж та еритема виражені незначно, лусочки жовтуваті. Відсутня чітка сезонність, не виявлено підвищення рівня Іg E;

  • коростою, для якої характерні множинні сверблячі папули, коростяні ходи, екскоріації та кірки, локалізовані на медіальних поверхнях кінцівок, животі, сосках, калитці, сідницях, китицях. Короста часто уражає кількох членів сім’ї, що перебувають у тісному побутовому контакті;

  • рожевим лишаєм, для якого характерна поява рожевої плями розміром 2 см і більше з лущенням жовтуватого кольору, згодом утворюються множинні дрібні еритематозні плями, вкриті сухими складчастими лусочками, що подібні до цигаркового паперу. Локалізація по лініях Лангера. Свербіж незначний;

  • обмеженим нейродермітом, який характерний переважно для підлітків і дорослих. Вогнища ураження розташовані на задній та бічних поверхнях шиї, розгинальних поверхнях кінцівок. Межі вогнищ чіткі, у центрі ліхеніфікація, по краю – зона множинних дрібних папул коричневого кольору, помітне посилення шкірного рисунка. Вогнища ураження мають фіксований характер протягом багатьох років;

  • мікробною екземою, виникненню якої передують травма або дія збудника, висипання представлені еритематозними, везикульозними, папуло-везикульозними вогнищами округлої чи овальної форми, на поверхні яких розміщені серозні та гнійні кірки. Свербіж незначний;

  • при дерматофітії вогнища представлені кільцеподібними еритематозними бляшками з лущенням, інколи виникають везикули, межі чіткі, свербіж незначний або відсутній, необхідне мікроскопічне дослідження щодо виявлення збудника;

  • для хвороби Дюрінга характерні везикульозні, папульозні, уртикарні висипання, що згруповано локалізуються на розгинальних поверхнях кінцівок. При встановленні діагнозу слід звернути увагу на непереносимість галогенів, глютенів, еозинофілію, виявлення еозинофілів у вмісті везикул, визначення Іg A при імуноморфологічному дослідженні.

Лікування. Загальні принципи терапії хворих на АД. Лікування має бути комплексним і спрямованим на всі ланки патогенезу. Основним завданням терапії є раннє усунення симптомів АД, зменшення кількості рецидивів, подовження періоду ремісії на тлі мінімального використання глюкокортикостероїдів, іншими словами слід перервати «атопічний марш». Перш за все, слід припинити контакт пацієнта із тригерними факторами. Харчова алергія не є безпосередньою причиною АД, розвиток алергічної реакції на певні продукти може призводити до її загострення. Тому слід намагатися виключити з раціону хворих на АД харчові продукти, які часто негативно впливають на перебіг хвороби, це: арахіс, ракоподібні, ківі, цитрусові, полуниця, томати, яйця, коров’яче та козяче молоко, рис, злаки, риба, копченості, гострі страви, гриби, мед та ін.

Зволоження шкіри є обов’язковим компонентом терапії АД, бо дає змогу відновити бар’єрну функцію шкіри, зменшує потребу у застосуванні топічних ГКС. Його слід проводити і у період загострення, і в ремісії. Варто застосовувати їх регулярно, не менше двох разів на день, після кожного миття або купання, навіть якщо немає симптомів загострення АД. Мазі та креми ефективніші, ніж лосьйони, краще відновлюють ушкоджений гідроліпідний шар епідермісу. Максимальна тривалість їх дії становить 6 год, тому аплікації зволожувальних засобів потрібно проводити часто. Кожні 3-4 тижні потрібно змінювати зволожувальні засоби, щоб уникнути звикання до них.

Важлива роль гістаміну в патогенезі АД зумовлює доцільність застосування АГП. При цьому в період загострення, особливо в разі вираженого свербежу та порушення сну, можна застосовувати АГП І покоління. Існування ін’єкційних форм цієї групи препаратів дає змогу включати їх в дезінтоксикаційні схеми лікування пацієнтів з тяжкими формами захворювання.

Використовують також препарати з мембраностабілізуючим ефектом (кетотифен, препарати кромогліцієвої кислоти); ці середники стабілізують мембрани опасистих клітин і гальмують надходження іонів кальцію в клітини, внаслідок чого блокується розвиток алергічної реакції, зумовленої взаємодією АТ з АГ. Мембраностабілізуючі препарати призначають курсами до трьох місяців, терапевтичний ефект з’являється через 3-4 тижні від початку застосування. Також при АД застосовують препарати, що покращують або відновлюють функцію органів травлення (ферменти підшлункової залози, гепатопротектори, антигельмінтні засоби, пробіотики, сорбенти). Тривалість курсового лікування зазначеними препаратами становить в середньому 2–3 тижні. При виявленні змін імунограми та наявності клінічних ознак вторинного імунодефіцитного стану: часті ГРВІ, вірусні та грибкові інфекції, рецидивна піодермія, наявність осередків хронічної інфекції, резистентних до адекватної терапії застосовують імуномодулюючі препарати на вибір (тактивін, лікопід, циклоферон, аміксин та ін). Глюкокортикостероїди (ГКС) застосовують короткими курсами у надзвичайно тяжких випадках АД; добова доза в перерахунку на преднізолон становить 0,8-1 мг/кг/добу, 5-7 діб із подальшим зменшенням дози до повної відміни протягом 7-14 діб. При тяжкому перебігу АД та при резистентності до інших середників терапії можливе використання циклоспорину по 2,5-5 мг/кг/добу до досягнення клінічного ефекту з подальшим зменшенням дози до 0,5-1,0 мг/кг/добу під контролем стану шкіри до повної відміни. Якщо протягом 6 тижнів на тлі максимальної дози покращення не настає, слід відмінити препарат.

Зовнішнє лікування проводять з урахуванням гостроти запальної реакції, поширення ураження, віку та наявності ускладнень. У гострій стадії, що супроводжується мокнуттям і кірками, застосовують примочки, що містять протизапальні, дезінфікуючі середники. При досягненні зменшення гостроти процесу застосовують креми, мазі та пасти із протисвербіжною та протизапальною діями.

Топічні ГКС діють як на ранню, так і на пізню фази алергічного запалення.

Топічні кортикостероїди не позбавлені побічних ефектів: тривалий спазм судин шкіри, трофічні порушення, атрофія, телеангіектазії, гіперпігментація, ризик приєднання вторинної інфекції. У зв'язку з цим останніми роками сформульовані конкретні практичні рекомендації із застосування топічних ГКС при АД, основними з яких є такі:
у 90% випадків симптоми АД вдається контролювати за допомогою зволожувальних засобів, ванн і топічних ГКС;
відмова від застосування топічних ГКС за важкого або середнього ступеня тяжкості перебігу АД відтерміновує його ремісію;
 місцеві ГКС додають до зволожувальних засобів у разі недостатньої ефективності останніх;
сучасні топічні ГКС можна призначати 1 раз на добу, дітям краще вранці, не більше ніж на 20% поверхні шкіри, бажано без застосування оклюзійних пов’язок;
сучасні нефторовані ГКС низької/помірної активності можна наносити на різні ділянки тіла;
 топічні ГКС призначають до настання ремісії та зникнення свербежу (як правило, не більше 1 міс.);
 частіше лікування починають з призначення топічних ГКС середньої сили, а слабкі ГКС застосовують для підтримувальної терапії хворих із легким перебігом АД; не варто застосовувати фторовані ГКС у дітей, а також у пацієнтів будь-якого віку на шкірі обличчя, статевих органах, у місцях шкірних складок;
 після стабілізації процесу потрібно перейти на інтермітуючий метод застосування топічних ГКС (двічі на тиждень), максимально можлива поверхня для лікування стероїдами – не більше 20% поверхні шкіри.

Незважаючи на ефективність стероїдів, їх застосування, особливо на ділянках з тонкою шкірою (обличчя, шия, природні складки, анальна ділянка, зовнішні статеві органи), може спричинити низку побічних ефектів: атрофію шкіри, розвиток телеангіоектазій (розширених дрібних судин) і т.д. Якщо ж площа ураження дуже велика, то застосування стероїдів може спричинити системний ефект. Тому доцільно використовувати топічні інгібітори кальциневрину, як нестероїдні протизапальні.

УФО може бути додатковим методом лікування АД, використовують короткохвильове ультрафіолетове опромінення (В-промені) та фотохіміотерапію, так звану ПУВА-терапію. Рекомендовано для терапії пацієнтів із тяжким поширеним АД.

При досягненні клінічної ремісії або покращення стану пацієнти підлягають диспансерному нагляду 1 раз на 6 місяців (частіше навесні та восени). Під час огляду звертають увагу на дотримання рекомендацій, наданих при виписці зі стаціонару, регулярність обстеження суміжними фахівцями (алергологом, терапевтом, гастроентерологом, ендокринологом, психоневрологом); адекватність дієтичного режиму й режиму праці та відпочинку; усунення чинників, що провокують погіршення стану (хронічні осередки інфекції, гострі респіраторно-вірусні інфекції, стреси тощо); психологічну реабілітацію.




Поділіться з Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6

Схожі:

Шкірні та косметичні стигми при деяких внутрішніх хворобах iconМіністерство внутрішніх справ україни національна академія внутрішніх справ
Для працівників органів державної влади та місцевого самоврядування I–viі категорії посад
Шкірні та косметичні стигми при деяких внутрішніх хворобах iconПриклади тестових завдань з української мови
старілий, (пре-,при-) ємний, (пре-, при-) дорогий, (пре-, при-) лютий
Шкірні та косметичні стигми при деяких внутрішніх хворобах iconРозглянути біографії деяких вчених, які зробили значний внесок у вивчення електричних явищ

Шкірні та косметичні стигми при деяких внутрішніх хворобах iconКонституційний процес в україні
«Reforma sądownictwa» як віддзеркалення внутрішніх і зовнішніх політичних викликів у Польщі 6
Шкірні та косметичні стигми при деяких внутрішніх хворобах iconНаціональна академія внутрішніх справ
Професор кафедри оперативно-розшукової діяльності навс, кандидат юридичних наук, доцент Любченко Д.І
Шкірні та косметичні стигми при деяких внутрішніх хворобах iconМетодичні рекомендації з елективного курсу «косметології» для студентів / магістрів вищих навчальних закладів львів 2017
Методичні рекомендації підготовлені згідно вимог, які передбачені типовими навчальними програмами для студентів медичних І стоматологічних...
Шкірні та косметичні стигми при деяких внутрішніх хворобах iconНавчання дітей читання за методикою Миколи Зайцева
Як обрати методику? Починаючи навчати дитину читання, слід дотримуватися деяких принципів
Шкірні та косметичні стигми при деяких внутрішніх хворобах iconОбдарованість це виняток чи закономірність?
В даному випадку важливим є той факт, що у деяких дітей І, відповідно, дорослих рівень здібностей значно відрізняється від середнього....
Шкірні та косметичні стигми при деяких внутрішніх хворобах iconЗасоби виготовлення документів
До цього класу належать такі пристрої, як персональний комп’ютер, ноутбук, нетбук І т п. Як правило, через них координується робота...
Шкірні та косметичні стигми при деяких внутрішніх хворобах iconНаціональна академія внутрішніх справ
Підсумковою формою контролю знань є екзамен, в якому передбачається відповідь на теоретичні питання, а також виконання завдань, запропонованих...


База даних захищена авторським правом ©biog.in.ua 2017
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка