Шкірні та косметичні стигми при деяких внутрішніх хворобах



Сторінка5/6
Дата конвертації16.03.2018
Розмір1.11 Mb.
ТипМетодичні рекомендації
1   2   3   4   5   6

ЕКЗЕМА

Екзема – це хронічне рецидивне алергічне захворювання шкіри, яке виникає на тлі полівалентної сенсибілізації організму і проявляється запальними процесами у поверхневих шарах шкіри з виникненням симетричної поліморфної висипки з інтенсивним свербежем. За даними різних авторів, захворюваність становить 15-25% серед усіх дерматологічних хворих.



Етіопатогенез. Ведучу роль в етіопатогенезі екземи відводять порушенням функції ЦНС та вегетативної (парасимпатичної ділянки) нервової системи. Велике значення мають імунологічні дискореляції (в тому числі асоційовані з деякими антигенами системи HLA-B22, B27, Cw1), в ряді випадків імунодефіцитні порушення нейрогуморальної регуляції. Імунологічні зсуви стосуються здебільшого клітинної ланки імунітету (зниження Т-супресорної та Т-хелперної активності лімфоцитів), що порушує взаємодію із гуморальною ланкою, синтез антитіл та елімінацію антигену. Усі ці порушення призводять до активації наявних вогнищ хронічної інфекції, сприяють приєднанню вторинної інфекції. Велику роль при екземі відіграє алергічна перебудова організму, спочатку виникає моновалентна, а далі полівалентна сенсибілізація, аутоалергія, що в свою чергу, утруднює лікування. На виникнення сенсибілізації впливає генетично детермінована схильність, тривалий контакт із алергенами, порушення обміну речовин (екземи в осіб із порушенням вуглеводневого, мінерального обмінів), стан ендокринної системи (наприклад, виникнення екземи в період клімаксу).

Виникненню екземи сприяють захворювання ШКТ – гастрит, ентерит, холецистит, гельмінтози та ін.

За тривалістю розрізняють гостру та хронічну екземи, за поширенням: поширену та обмежену. Класифікаційно розрізняють: справжню (істинну), мікробну, себорейну, дитячу, професійну.

Гострий період істинної екземи характеризується гострою запальною реакцією з появою мікровезикул на тлі еритеми та набряку, що швидко руйнуються та утворюють мікроерозії. Міхурці присихають з утворенням кірочок, з’являється висівкоподібне лущення. Поряд із еволюцією висипань з’являються нові елементи, тому для істинної екземи характерний поліморфізм. При хронізації процесу виникає набряк, лущення, посилюється шкірний рисунок. Постійним симптомом є свербіж, що посилюється при загостренні дерматозу.



Істинна екзема має кілька різновидів:

  • інтертригінозна – локалізація у складках (при цьому часто вдається виявити провокуючі фактори: кандидоз, ЦД, стрептодермію та ін.);

  • дисгідротична – проявляється порівняно великими (до горошини) підроговими міхурцями (“зерна звареного рису”) на долонях та підошвах, які підсихаючи, утворюють дрібні ерозії та жовтуваті кірки;

  • гіперкератотична – супроводжується значним роговим нашаруванням на долонях, підошвах, з болючими тріщинами, з везикулами або без, розвивається часто у жінок в клімактеричному періоді;

  • екзема «craquale» (така, що потріскалася) – заново утворений роговий шар епідермісу; тонкий, тріскається, відшаровується, постійно наростаючи;

  • екзема уст (губ) – перебіг за типом хейліту, коли на тлі еритеми, набряку, нашарування лусочок з’являються мокнуття, кірки.

Мікробна екзема значною мірою відрізняється від інших різновидів та характеризується появою асиметрично розташованих вогнищ, частіше на нижніх кінцівках, в складках, на волосистій частині голови. Вогнища представлені запальною еритемою, зливними папулами чи пустулами, мають нерівні краї та оточені вінчиком рогового шару, що відшарувався. Уражені ділянки швидко покриваються серозно-гнійними, кров’янистими кірками, а поверхня, вільна від кірок, злегка кровоточить.

Себорейна екзема – процес гнійним випотом переважно розпочинається з волосистої частини голови, завушних ділянок, шиї, грудей, спини, характерні виражений свербіж, ексудація, утворення себорейних кірок жовтуватого або брудно-сірого кольору.

Дитяча екзема – в клінічній картині переважають процеси ексудації, еритема, набряк, мокнуття яскраво виражені, нашаровуються серозні кірки, утворюється «молочний струп» або «молочні» кірки. Еритематозні вогнища мають блискучу поверхню, гарячі на дотик. Відрізняється тривалим перебігом, інтенсивним свербежем, що призводить до розчухів, втрати апетиту, порушення сну.

Професійна екзема – ініційована різноманітними професійними факторами, частим попередником її є простий контактний дерматит, згодом алергічний, поступово приєднуються епізоди екзематизації.

Диференційна діагностика. Екзему слід диференціювати із:

  • дерматомікозом – вогнища представлені кільцеподібними еритематозними бляшками з лущенням, інколи виникають везикули, межі чіткі, свербіж незначний або відсутній, необхідне мікроскопічне дослідження щодо виявлення збудника;

  • бешихою – гострий початок, різко-запальна пляма з чіткими межами, формою, що нагадує полум’я, болюча на дотик (біль посилюється по периферії), зміни загального стану;

  • псоріазом – моноформний папульозний висип, із схильністю до злиття, висівкоподібне лущення, відсутність мокнуття, позитивна псоріатична тріада, феномен Кебнера, характерна локалізація ураження;

  • коростою – для якої характерні множинні сверблячі папули, коростяні ходи, екскоріації та кірки, локалізовані на медіальних поверхнях кінцівок, животі, сосках, калитці, сідницях, китицях. Короста часто уражає кількох членів сім’ї, що перебувають у тісному побутовому контакті.

Лікування. Патологічний процес при екземі зумовлений низкою факторів, тому вибір терапевтичних засобів залежить від стану хворого, форми екземи, локалізації процесу, наявності супутньої патології та ускладнень. Лікування строго індивідуальне для кожного пацієнта. Загальними принципами терапії екземи є: виявлення та усунення тригерних факторів, санація фокальних вогнищ інфекції, лікування супутніх захворювань, дієта (багата на білки без вуглеводів та кухонної солі, облігатних харчових алергенів, екстрактивних речовин, з вилученням гострих страв, алкоголю, цитрусових, горіхів, риби та рибних продуктів, шоколаду, кави, копчених виробів, оцту, гірчиці, майонезу та спецій, хрону, редису, редьки, томатів, баклажанів, грибів, яєць, молока, полуниці, дині, ананасу, здобного тіста, меду); детоксикація (реополіглюкін, реосорбілакт, неогемодез, ізотонічний 0,9% розчин натрію хлориду); гіпосенсибілізація (30 % розчин натрію тіосульфату, 10 % розчин кальцію хлориду, 25 % розчин магнію сульфату, 10 % розчин кальцію глюконату); антигістамінні препарати (хлоропірамін, дифенгідрамін, клемастин, мебгідролін, лоратадин, дезлоратадин, ебастин, фексофенадин; для препаратів І покоління – зміна засобу через 10 днів, за необхідності через 2–3 тижні лікування зазначеними препаратами повторюють); ГКС, специфічна гіпосенсибілізація, седативні середники (3 % розчин натрію бромід, екстракт валеріани, настоянка півонії), імуномодулятори, вітаміни, ферменти, еубіотики, вазопротектори; зовнішні середники з протизапальною, кератолітичною, дезінфікуючою, протисвербіжною діями. В гострій стадії екземи з явищами мокнуття – холодні примочки з 2 % розчином борної кислоти, 0,25 % розчином срібла нітрату, ванночки з 0,01–0,1% розчином калію перманганату тощо. При виражених проявах (гостра та підгостра стадії) – топічні кортикостероїди (клобетазолу пропіонат, флютиказону пропіонат, мометазону фуроат, бетаметазону валерат, тощо). Після припинення мокнуття, при вираженій сухості шкіри – препарати на зволожуючій основі, що містять флуоцинолону ацетонід, цетилпіридинію хлорид. При ускладненні інфекцією (грибковою, бактеріальною, грибково-бактеріальною) – комбіновані кортикостероїдні лікарські засоби, що містять середники з антибактеріальною та антимікотичною діями. При хронічних проявах захворювання (виразна інфільтрація та ліхеніфікація) – препарати на гідрофобних основах, що містять клобетазолу пропіонат, флютиказону пропіонат, преднізолон, сечовину, бетаметазону валерат, саліцилову кислоту. За лущення необхідні борно-цинко-нафталанова паста, 2–5 % дьогтярно-нафталанова мазь тощо, які можна використовувати за допомогою фонофорезу.

ТОКСИКОДЕРМІЇ

Токсикодермії або токсико-алергічні дерматити – це захворювання шкіри, нерідко й слизових оболонок, переважно у вигляді гострого запалення, яке виникає внаслідок алергічного чи токсико-алергічного впливу речовин, що проникли в організм пацієнта. Термін “токсидермії” (токсикодермії) вважають умовним, оскільки здебільшого в основі їх розвитку лежать алергічні механізми. Найбільш часто трапляються медикаментозні токсикодермії, друге місце за частотою посідають харчові токсикодермії, рідше спостерігаються професійні токсикодермії. У зарубіжній літературі поняття токсидермії обмежено лише медикаментозними екзантемами.



Етіопатогенез. Неодмінними умовами розвитку тосикодермій є: проникнення речовин в кров’яне русло; наявність до цих речовин несприйнятливості, яка може бути вродженою у вигляді ідіосинкразії або набутою у вигляді моновалентної чи полівалентної сенсибілізації. Причиною розвитку токсикодермій можуть бути: медикаменти (антибіотики, сульфаніламіди, анальгетики, нестероїдні протизапальні засоби, вітаміни групи В та інші); харчові продукти (харчові алергени або речовини, які утворилися при їх тривалому зберіганні чи псуванні, а також харчові домішки – консерванти, барвники); виробничі та побутові хімічні речовини. Найчастіше у медичній практиці спостерігаються медикаментозні токсикодермії. За даними вітчизняних авторів, кількість медикаментозних токсикодермій за останні 10 років збільшилася удвічі і зареєстрована майже у 10% госпіталізованих хворих. Тяжкі форми токсикодермій нерідко є причиною летальних наслідків.

Ступінь і темп розвитку сенсибілізації пацієнтів до лікарських та інших хімічних чинників у першу чергу зумовлені станом їх імунологічної реактивності, однак певною мірою залежать і від шляхів проникнення хімічних речовин, зокрема лікарських засобів, в організм хворого.

Основний механізм розвитку токсикодермій алергічний, рідше токсичний. Медикаментозна алергія виникає в результаті потрапляння в організм мінімальної кількості ліків, її прояви не відповідають фармакологічній дії медикаментів. Алергічне ураження шкіри реалізується через імунологічні механізми (В- і Т-імунітет) у вигляді різних типів алергічних реакцій (за гуморальним або клітинним типом): тип І, анафілактоїдний (алергічні реакції негайного типу), зумовлений Ig Е, найчастіше виникає при внутрішньовенному введенні препаратів і проявляється, як правило, уртикарною висипкою (кропив’янка, набряк Квінке, анафілактичний шок); тип ІІ, цитотоксичний, зумовлений IgG і IgM або комплементом і частіше проявляється пурпурною висипкою; тип III, імуннокомплексний, зумовлений циркулюючими імунними комплексами і частіше проявляється у вигляді васкуліту, кропив’янки; тип IV, клітинний (алергічні реакції сповільненого типу), зумовлений Т-лімфоцитами і проявляється переважно у вигляді папульозної висипки.

Розрізняють також неімунні механізми розвитку гострої медикаментозної токсикодермії: ідіосинкразія (природжене несприйняття деяких ліків); поліпрагмазія (одночасне призначення великої кількості лікарських препаратів із різних груп, продукти метаболізму яких можуть посилювати алергенну дію один одного). Медикаментозні токсикодермії можуть також розвиватися при тривалому введенні медикаментів внаслідок їх кумуляції.

Один з наведених механізмів зазвичай буває ведучим і зумовлює клінічну картину токсикодермій. Ураження шкіри та інших органів може виникати також в результаті пригнічення лікарськими препаратами ферментних систем, токсичного ураження тканин і судин та зміни реактивності організму.

Клініка. Клінічні прояви токсикодермій, за невеликим винятком, є неспецифічними. Одна і та ж речовина може спричинити у різних пацієнтів різні клінічні прояви. Однакова клінічна картина може розвинутися під впливом різних хімічних речовин. Разом з тим, для більшості токсикодермій характерними є такі спільні ознаки: гострий початок і швидкий перебіг; скарги хворого на свербіж шкіри; поширеність та симетричність висипки; локалізація висипки не тільки на шкірі, але й на слизових оболонках; дисемінований характер розташування висипки; частий поліморфізм висипки, наявність уртикарних елементів; наявність інтоксикаційного синдрому тощо.

Залежно від характеру висипки розрізняють токсикодермії: плямисті, папульозні, уртикарні, везикуло-бульозні, пустульозні, вузлуваті.



За ступенем тяжкості токсикодермії поділяють на:

І. Легкі форми токсикодермій: 1. Свербіж шкіри. 2. Кропив’янка обмежена. 3. Фіксована еритема. 4. Багатоформна ексудативна еритема. 5. Реакція за типом червоного плоского лишаю.

ІІ. Токсикодермії середньої тяжкості: 1. Кропив’янка поширена. 2. Набряк Квінке. 3. Бульозні токсикодермії. 4. Геморагічні васкуліти. 5. Бромисті та йодисті вугри. 6. Поширені токсико-алергічні дерматити.

ІІІ. Тяжкі токсикодермії: 1. Синдром Лаєлла. 2. Синдром Стівенса–Джонсона. 3. Бромодерма, йододерма. 4. Синдром системного червоного вовчаку. 5. Синдром герпетиформного дерматозу Дюрінга.



Легкі форми токсикодермій

Свербіж шкіри – скарги хворого на свербіж шкіри після застосування медикаментів, первинні морфологічні елементи висипки на шкірі відсутні, можливі вторинні елементи у вигляді кров’янистих кірок і екскоріацій.

Кропив’янка обмежена: на обмежених ділянках уртикарні елементи (пухирі) рожево-червоного кольору, виступають над шкірою, хворих турбує різкий свербіж.

Фіксована еритема (сульфаніламідна): еритематозні плями (поодинокі або декілька) червоного кольору на шкірі тулуба, кінцівок, статевих органів, слизових оболонок; після їх загоєння тривалий час зберігається вторинна бура пігментація; суб’єктивні відчуття відсутні; при повторному вживанні провокуючого чинника висипка виникає на попередніх ділянках (звідси назва – фіксована еритема), а також на нових ділянках шкіри.

Багатоформна ексудативна еритема: поліморфна висипка у вигляді набряклих плям або папул правильної округлої форми монетоподібних розмірів із запалим синюватим центром, на їх поверхні можуть бути везикули чи бульозні елементи.

Реакція за типом червоного плоского лишаю: поширена симетрична висипка у вигляді характерних папул (плоскі, полігональні, з перламутровим блиском, з пупкоподібним вдавленням в центрі), хворих турбує різкий свербіж.

Токсикодермії середньої тяжкості

Кропив’янка поширена: множинні уртикарні елементи на поширених ділянках шкіри, хворих турбує різкий свербіж, характерна ефемерність елементів.

Набряк Квінке: обмежений, асиметричний набряк гіподерми; відчуття збільшення органу в розмірах, задуха; свербіж відсутній.

Бульозні токсикодермії: дисеміновані пузирі з еритематозною облямівкою на шкірі, нерідко й на слизових оболонках, після їх лускання утворюються ерозії, а при підсиханні – кірки, після загоювання тривалий час можуть зберігатися вторинні плями.

Геморагічні васкуліти: на шкірі виникає дисемінована пурпура, петехії, екхімози, після їх регресу – вторинні гіперпігментні плями.

Поширені токсико-алергічні дерматити: на шкірі тулуба й кінцівок виникає поширена симетрична поліморфна висипка (плями, пухирі, папули); хворих турбує різкий свербіж, печіння шкіри; можливі підвищення темпера¬тури тіла до субфібрильних цифр, лихоманка, диспепсія, адинамія, розвиток міокардиту.

Тяжкі токсикодермії

Синдром Лаєлла, або гострий токсичний епідермальний некроліз (ТЕН), – тяжка форма токсикодермій, яка проявляється гострим генералізованим запаленням шкіри і слизових оболонок з відшаруванням епідермісу, ураженням внутрішніх органів, проявами інтоксикації. Синдром Лаєлла виникає на тлі полівалентної сенсибілізації в результаті адекватно повторно призначених і правильно застосованих лікарських засобів. Прояви хвороби зумовлені не стільки фармакологічними характеристиками самого медикаментозного препарату, скільки особливостями імунної системи хворого та його конституційно-генетичною схильністю. Найчастіше синдром Лаєлла виникає після застосування сульфаніламідів, антибіотиків, барбітуратів, тіаміну, сироваток тощо, а також може бути спричинений хімічними речовинами, недоброякісними харчовими продуктами, інфекційними чинниками (стафілококи різних серотипів), через що розрізняють такі форми синдрому: 1) медикаментозний; 2) стафілококовий; 3) комбінований; 4) ідіопатичний (коли причина невідома).

Патогенез синдрому складний і недостатньо вивчений. Вважають, що в основі розвитку ТЕН відбувається негайна цитотоксична реакція із зв`язуванням антигену й антитіл на поверхні базальних епідермоцитів, а утворений комплекс антиген-антитіло призводить до лабільності мембран лізосом клітин, вивільнення гідролаз та інших ферментів і загибелі епітеліальних клітин.

Клініка розвивається з раптового підвищення температура тіла, хворі скаржаться на нездужання, сонливість, головний біль; можливі блювота, діарея. На шкірі з’являється болюча еритема, яка швидко поширюється. Виникають бульозні елементи, епідерміс швидко відшаровується за «симптомом мокрої білизни» (зморщується, збирається в складки і відокремлюється); симптом Нікольського різко позитивний. Характерним симптомом ТЕН є болючість ура¬женої та неураженої шкіри. На шкірі й слизових оболонках формуються поширені ерозії, можливе відшарування слизових оболонок дихальних шляхів, травного каналу, сечового міхура, уретри; часто приєднуються вторинні піодермії.

Загальний стан хворих тяжкий, можуть приєднуватися ускладнення з боку внутрішніх органів (нирок, серця, печінки, легень).

Діагностика. Дані лабораторних досліджень наступні:

– у загальному аналізі крові спостерігаються гіпохромна анемія, еозинофілія, агранулоцитоз, панцитопенія, може бути лейкоцитоз, прискорена ШОЕ;

– позитивні алергологічні проби (внутрішньошкірна, аплікаційна, краплинна, скарифікаційна, сублінгвальна);

– позитивні імунологічні тести (реакція пасивної гемаглютинації (РПГА), прямої та непрямої дегрануляції базофілів або тучних клітин, показник ушкодження нейтрофілів, ІФА для визначення антитіл класу IgG, IgM, IgE, реакція пригнічення міграції лейкоцитів (РПМЛ)).



Синдром Стівенса–Джонсона (бульозна форма багатоформної ексудативної еритеми) – тяжка форма токсикодермій у вигляді бульозної форми багатоформної ексудативної еритеми з ураженням шкіри та слизових оболонок (як мінімум двох органів).

Це синдром, в основі якого лежить ураження судин дерми з характерними повторними змінами шкіри та слизових. Розрізняють інфекційно-алергічну (ідіопатичну) форму, яка трапляється в 93% випадків, та інфекційно-токсичну форму. Також виділяють «малу» форму (тип Гебра), спричинену вірусною чи мікоплазмовою інфекцією, і «вели¬ку» форму (власне синдром Стівенса-Джонсона) як прояв медикаментозної токсикодермії (на пеніцилін, стрептоміцин, тетрациклін, сульфаніламіди, грізеофульвін, барбітурати, ацетилсаліцилову кислоту, аміназин, кодеїн, вакцини тощо). Багатоформну ексудативну еритему можна також спостерігати при хворобах сполучної тканини, злоякісних новоутвореннях та ін.

Важливе значення в патогенезі мають переохолодження та осередки фокальної інфекції. Дерматоз розглядають як гіперергічну реакцію на лікарські засоби, інфекційні та токсичні чинники, спрямовану на кератиноцити з утворенням циркулюючих імунних комплексів у сироватці крові, відкладенням IgM і С3-компоненти в кровоносних судинах дерми.

Клініка хвороби починається раптово, гостро, з підвищенням температури тіла і порушенням загального стану хворих. Процес на шкірі поширений, зазнають уражень шкіра, а також слизові оболонки рота, очей, геніталій, ануса, можуть розвинутися бронхіти, пневмонії, міокардити, нефрити, діарея, поліартрити, отит, пароніхії. На шкірі поширена плямисто-папульозно-бульозна висипка з елементами значних розмірів, характерна для багатоформної ексудативної еритеми. На слизових оболонках виникають численні бульозні елементи з подальшим формуванням великих за розмірами ерозій, на губах на поверхні ерозій утворюються масивні геморагічні кірочки. Можливий розвиток катарального або гнійного кон’юнктивіту, виразкового кератиту та увеїту, що може призвести до втрати зору. На геніталіях і в періанальній ділянці спостерігаються бульозні елементи, болючі ерозії, що може призвести у чоловіків до порушення сечовипускання і утруднення дефекації. Водночас в процес втягуються внутрішні органи з розвитком пневмонії, бронхопневмонії, плевриту, міокардиту, гломерулонефриту, діареї, ураженням серцево-судинної системи та печінки з явищами загальної інтоксикації.

Діагностика. Дані лабораторних досліджень: у загальному аналізі крові лейкоцитоз, паличкоядерний зсув, лімфопенія, еозинопенія, збільшення ШОЕ.

Синдром системного червоного вовчаку – висипка на шкірі ідентична клінічним проявам при системному червоному вовчаку. Допомагає поставити діагноз анамнез – зв`язок клінічних проявів із прийомом ліків; обтяжений по алергії особистий або сімейний анамнез; несприйнятливість деяких медикаментозних препаратів в минулому, відсутність в крові LE-клітин, швидкий регрес висипки після застосування гіпосенсибілізуючої та дезінтоксикаційної терапії.

Синдром герпетиформного дерматозу Дюрінга – це токсико-алергічний варіант герпетиформного дерматозу Дюрінга з типовими клінічними проявами на шкірі, однак з різко вираженим інтоксикаційним синдромом з підвищенням температури тіла, нездужанням, головним болем, вісцеропатіями (міокардит, гепатит, нефрит тощо) та можливим ДВС-синдромом.

Диференційна діагностика. Клінічні прояви різних форм токсикодермій диференціюють із дерматозами з подібною клінічною картиною (червоний плоский лишай, псоріаз, вугрова хвороба, системний червоний вовчак, герпетиформний дерматоз Дюрінга тощо), а також із рожевим лишаєм Жибера, бульозними дерматозами, інфекційними еритемами (кір, скарлатина), сифілітичною розеолою, реакцією загострення Лукашевича–Яриша–Гексгеймера тощо. Діагноз токсикодермій ставлять на підставі даних анамнезу (зв`язок із прийомом медикаментів; обтяжений особистий чи сімейний алергологічний анамнез; несприйнятливість медикаментозних засобів в минулому), характерних клінічних ознак (гострий початок і швидкий перебіг дерматозу, скарги хворого на свербіж шкіри, поширеність та симетричність висипки з локалізацією на шкірі й нерідко на слизових оболонках, частий поліморфізм висипки, наявність уртикарних елементів, інтоксикаційного синдрому й можливе ураження внутрішніх органів тощо), позитивних алергологічних проб.

Лікування. Лікувальна тактика щодо хворих на токсикодермії визначається характером висипки та ступенем тяжкості клінічних проявів. Хворі з гострими тяжкими проявами захворювання підлягають обов’язковій госпіталізації в дерматологічне, а у тяжких випадках – у реанімаційне відділення. Лікувальна програма щодо хворих на токсикодермії передбачає: припинення впливу етіологічних чинників – медикаментозних препаратів і видалення з організму залишків цих речовин; гіпоалергенну дієту: вилучення солоних, кислих, гірких, копчених продуктів, обмеження вуглеводів.

Системна терапія передбачає застосування ентеросорбентів (полівідон, діоктосмектит, лігнін гідролізний, мікрокристалічна целюлоза, поліфепан, сорбогель, ентеросгель, мультисорб; уведення ентеросорбентів рекомендують за 1-1,5 год до або через 1-1,5 год після їжі), дезінтоксикаційних засобів (полівідон, натрію хлорид, калію хлорид, кальцію хлорид, магнію хлорид, натрію гідрокарбонат, фуросемід, ізотонічний 0,9% розчин натрію хлорид), гіпосенсибілізуючих засобів (30% розчин натрію тіосульфату, 10% розчин кальцію глюконату, 25% розчин магнію сульфату), антигістамінних препаратів на вибір (фексофенадин, лоратадин, ебастин, алергін, кларитин, перитол, фенкарол, тавегіл, супрастин, піпольфен, телфаст, еріус, лоризан, лорано, алерон), які пропонують чергувати курсами по 10 днів; при вираженій сверблячці шкіри, наявності скарг невротичного характеру, порушеннях сну пропонують антигістамінні засоби, що володіють седативною дією (хлоропірамін, клемастин, мебгідролін); без седативного ефекту при вираженій нічній сверблячці застосовують ін’єкційні форми антигістамінних препаратів (1 % розчин дифенгідраміну, 2 % розчин хлоропіраміну, 0,1 % розчин клемастину).

При поширених та тяжких формах токсикодермій хворим призначають глюкокортикоїдні засоби для системного застосування (преднізолон, тріамцинолон, дексаметазон, бетаметазон), у випадку виражених набряків – діуретики (фуросемід, гідрохлоротіазид), при ускладненні вторинною інфекцією – антибіотики на вибір (цефалексин, еритроміцин, азитроміцин, доксициклін, ципрофлоксацин тощо).

Зовнішню терапію призначають залежно від характеру висипки: на еритеми, уртикарну, бульозну та папульозну висипки наносять цинк-водні збовтувані суспензії, примочки, аерозолі (окситетрациклін з гідрокортизоном, тріамцинолон, оксициклозоль), глюкокортикоїдні креми, мазі на вибір (флютиказону пропіонат, мометазон, метилпреднізолону ацепонат, гідрокортизон, алкометазон, бетаметазон з гентаміцином); при приєднанні вторинної інфекції – глюкокортикоїдні мазі, що містять антибіотики (бетаметазон з гентаміцином, або окситетрациклін з гідрокортизоном).



Профілактика. Хворі на токсикодермії підлягають диспансерному спостереженню, яке проводиться 2 рази на рік. Під час диспансеризації виявляють етіологічний чинник захворювання за допомогою специфічних імунологічних та біофізичних тестів; усувають, по можливості, фактори ризику, що сприяють розвитку сенсибілізації; проводять санацію вогнищ фокальної інфекції; призначають протирецидивні курси. Протирецидивне лікування для кожного хворого призначають строго індивідуально нерідко з немедикаментозними методами (голкорефлексотерапія, психотерапія, електросон та ін.), а також призначають ентеросорбенти, імуномодулятори, препарати антиоксидантного ряду (вітаміни С, А, Е). Хворому рекомендують дотримуватись гіпоалергенної дієти.

Реабілітаційні заходи загалом спрямовані на те, щоб запобігти сенсибілізації до алергенів, їх елімінації та лікуванню захворювань, на тлі яких вона з’явилися, забезпечити санацію вогнищ фокальної хронічної інфекції.



Поділіться з Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6

Схожі:

Шкірні та косметичні стигми при деяких внутрішніх хворобах iconМіністерство внутрішніх справ україни національна академія внутрішніх справ
Для працівників органів державної влади та місцевого самоврядування I–viі категорії посад
Шкірні та косметичні стигми при деяких внутрішніх хворобах iconПриклади тестових завдань з української мови
старілий, (пре-,при-) ємний, (пре-, при-) дорогий, (пре-, при-) лютий
Шкірні та косметичні стигми при деяких внутрішніх хворобах iconРозглянути біографії деяких вчених, які зробили значний внесок у вивчення електричних явищ

Шкірні та косметичні стигми при деяких внутрішніх хворобах iconКонституційний процес в україні
«Reforma sądownictwa» як віддзеркалення внутрішніх і зовнішніх політичних викликів у Польщі 6
Шкірні та косметичні стигми при деяких внутрішніх хворобах iconНаціональна академія внутрішніх справ
Професор кафедри оперативно-розшукової діяльності навс, кандидат юридичних наук, доцент Любченко Д.І
Шкірні та косметичні стигми при деяких внутрішніх хворобах iconМетодичні рекомендації з елективного курсу «косметології» для студентів / магістрів вищих навчальних закладів львів 2017
Методичні рекомендації підготовлені згідно вимог, які передбачені типовими навчальними програмами для студентів медичних І стоматологічних...
Шкірні та косметичні стигми при деяких внутрішніх хворобах iconНавчання дітей читання за методикою Миколи Зайцева
Як обрати методику? Починаючи навчати дитину читання, слід дотримуватися деяких принципів
Шкірні та косметичні стигми при деяких внутрішніх хворобах iconОбдарованість це виняток чи закономірність?
В даному випадку важливим є той факт, що у деяких дітей І, відповідно, дорослих рівень здібностей значно відрізняється від середнього....
Шкірні та косметичні стигми при деяких внутрішніх хворобах iconЗасоби виготовлення документів
До цього класу належать такі пристрої, як персональний комп’ютер, ноутбук, нетбук І т п. Як правило, через них координується робота...
Шкірні та косметичні стигми при деяких внутрішніх хворобах iconНаціональна академія внутрішніх справ
Підсумковою формою контролю знань є екзамен, в якому передбачається відповідь на теоретичні питання, а також виконання завдань, запропонованих...


База даних захищена авторським правом ©biog.in.ua 2017
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка